耶魯大學的科學家們透過對2型糖尿病發病機制的研究發現了一種新的治療方法。這項突破集中在對禁食如何引發2型糖尿病發病的新認識上，這使得研究人員發現了一種能夠干預和切斷這一過程的方法。

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研究小組發現，在禁食過程中，兩種蛋白質--TET3和HNF4a--在肝臟中積聚並提高了血糖的生成。對於健康人來說，當身體退出禁食模式時，這一過程就會被切斷，但對於2型糖尿病患者來說，這一切斷會留下多餘的葡萄糖進而在血液中積聚。

對此，科學家透過想出另外一種辦法來關閉它來阻止疾病的發展。研究小組將一種稱為小分子干擾RNA（簡稱siRNA）的遺傳物質包裝在以TET3或HNF4為目標的病毒內然後將其注射到小鼠體內。結果他們發現，這項技術可以有效地降低蛋白質水平和血糖水平從而有效地阻止糖尿病的發展。

在第二項研究中，研究小組對TET3在肝纖維化中的作用進行了探索。據悉，肝纖維化是一種健康肝組織的疤痕，會導致危及生命的疾病如肝硬化。他們發現，TET3在纖維化訊號通路的三個不同點上發揮作用，這意味著針對2型糖尿病關鍵蛋白的藥物也可以用於治療纖維化，目前治療纖維化的藥物選擇非常有限。