DIC發展過程中，因微血栓形成及嚴重出血等因素，常發生迴圈功能障礙，引起休克。

嚴重休克病人的後期又常繼發DIC的形成。

所以二者互為因果，形成惡性迴圈，造成患者的病情惡化，繼而危及生命。

DIC發生休克的機制：

1 微血栓廣泛形成，造成微迴圈障礙和迴心血量不足，冠脈血栓還會導致心功能障礙，心排血量下降，加重有效迴圈血量的不足。

2 廣泛出血，血容量減少，有效迴圈血量不足；心肌內出血加重功能障礙，促進休克發生。

3 血管擴張，由於激肽、補體系統啟用和FDP增多，引起血管舒縮障礙，致微血管擴張，通透性增高，使有效迴圈血量及血容量降低。

休克發生DIC的機制：

1 長時間缺血缺氧、酸中毒、內毒素等因素作用，使血管內皮受損，膠原暴露，啟用內源性凝血系統。

2 組織細胞損傷釋放大量組織因子入血，啟用外源性凝血系統。

3 血流緩慢，血液濃縮。紅細胞與血小板易於聚集，促進微血栓形成。

4 中性粒細胞因缺氧、酸中毒、內毒素等因素而被啟用，產生大量促凝血物質，促使DIC形成。