精神病學關於抑鬱症發病原因的假說主要是神經遞質假說，包括5-HT假說、NE假說、DA假說。

抑鬱症是一種常見的精神疾病，有高患病率、高複發率、高致殘率、高致死率等特點，被稱為“第一心理殺手”。世衛組織，曾預言，2020年，抑鬱症可能成為僅次於心臟病的第二大疾病，現在看來的確如此。2020世界範圍內的疫情，至今還在蔓延，疫情將導致許多人產生抑鬱症。南懷瑾老先生也曾多次說過：21世紀，對人類最大的威脅是精神疾病，可以說21世紀的所有疾病都是精神疾病。疫情肆虐也和精神因素脫不了干係。

精神病學關於抑鬱症病因的假說主要是神經遞質假說，包括5-HT假說、NE假說、DA假說。

1、5-HT假說：5-HT功能下降。發現部分抑鬱症患者中樞5-HT功能下降，因此假設5-HT功能下降導致抑鬱症。

2、NE假說：認為NE功能下降導致抑鬱症。

3、DA假說：認為前額葉DA功能不足可導致抑鬱症發生。

所有的假設，均只是發現部分患者神經遞質異常，且究竟是抑鬱導致神經遞質異常，還是神經遞質異常導致抑鬱，還尚未有確切因果結論，所以，只是假說。

按照中醫的觀點，百病起於情，結論當是情緒不良導致臟腑功能失調，從而導致神經遞質異常。

目前心理學界最流行的是5大流派，包括精神分析流派、認知心理學派、人本主義、行為主義，以及近年來十分流行的神經心理學。

1、精神分析認為抑鬱症和童年不良經歷相關。佛洛依德認為所有精神疾病都可追溯至童年時期的陰影。經過實踐的驗證，確實大部分患者都可在童年期尋到蹤跡，甚至少數人還能在催眠的狀態追溯至前世。（見《前世今生》一書）。在這裡起主要作用的是潛意識。可以說佛洛依德是最接近真理的存在。（個人觀點，不喜勿噴）

2、認知心理學認為是個體對不良生活事件的不合理認知，導致不良情緒的產生，進而引發抑鬱症。

3、行為主義認為是負強化導致的習得性抑鬱。

4、人本主義認為抑鬱症是在人在自我實現過程中受挫產生的。

5、神經心理學認為抑鬱症是大腦異常活動的產物。

當我們把這些論點全部串聯起來，就可以發現，抑鬱症是在一定的性格基礎之上，對不良生活事件出現不合理的認知（尤其是在童年期，個體尚未形成完整的自我意識，所有觀點來自於外界的評價體系），從而產生不良情緒，當相似事件不斷的發生，在強化的作用下，個體形成了一個對自我的否定認知，久而久之，其行為方式發生偏移，最終導致抑鬱症的出現。

所以，抑鬱症的治療，要消除過往的不良認知，但是童年雖回不去，卻可重建，最後需要從根兒上改變性格，方可真正痊癒。

以下列出最全的對抑鬱症病因的探究及假說，長文字數很多喔~

目前關於抑鬱的遺傳和生物化學，神經生理學研究表明，無論環境因素如何起作用，生物因素也在心境障礙中扮演了重要的角色。

1. 遺傳學因素

心境障礙病人的一級親屬，其發病率通常要高於一般人群。其中抑鬱症病人的親屬的發病率為一般人群的1.5～3倍，雙相心境障礙為10倍。

但僅此不足以說明遺傳的影響力，因為家族的共患率同樣也包含了環境的因素。而雙生子研究則能更有力地支援遺傳因素的作用。M. G. Allen 的研究發現，同卵雙生子的雙相心境障礙(可以簡單理解為時而抑鬱、時而狂躁的病)共病率為72%，而異卵雙生子為14%。對單相心境障礙(抑鬱症或狂躁症)來說，同卵雙生子共病率為40%，而異卵雙生子為11%。這些資料表明，遺傳因素對雙相心境障礙的影響要較單相心境障礙來得大。Kendler的研究表明，同卵雙生子與異卵雙生子之間差異的40%～45%應歸因於基因，餘下的則歸因於環境的個體差異，即在個體生活中經歷的不同生活事件（引自Alloy, et al, 1996）。

給人以更深刻印象的證據來源於對寄養子的研究。對雙相心境障礙病人的生母和養母與正常被領養者的生母和養母的比較研究表明，雙相心境障礙病人，其生母的雙相心境障礙發病率為31%，而正常人為2%。（Mendlewicz & Rainer，1997 見 Alloy, et al, 1996）。Wender等人在丹麥的研究表明，被試直系親屬的抑鬱症發病率為正常控制組的8倍，在自殺率方面為15倍（引自 Alloy, et al, 1996）。

2. 神經生理學的研究

如果說器質性因素在心境障礙中有著重要的作用，那麼接下來的一個問題是，什麼是器質性因素？對於神經生理學家來說，答案與生物節律有關。正如上文提到的，睡眠障礙是抑鬱的一個重要的症狀，而已有研究發現有些抑鬱症患者的睡眠週期的腦電圖有異常，特別是在REM睡眠（快速動眼睡眠期）開始時會有一種異常的短暫延遲。耿直等（2000）連續兩晚測量14例抑鬱症住院患者的多導睡眠圖，比較其兩晚的睡眠引數，結果發現患者的睡眠總時間、睡眠潛伏期、醒起時間、運動覺醒時間、醒覺次數、睡眠 效率、睡眠結構、REM睡眼潛伏期等指標，第一晚與第二晚的差異均無顯著性（均是p>0.05），也就是說抑鬱症住院患者存在適應性睡眠改變的相對缺乏。

還有些研究人員發現，心境障礙在某種程度上帶有季節性的特點，這些疾患與環境中所供應的整體光線數量有關。這類疾病患者傾向於在秋季和冬季出現抑鬱，在春天和夏天正常或出現輕度躁狂。因此人們提出了一種抑鬱的特殊形式———季節性心境障礙（seasonal affective disorder, SAD）。冬季時日間光照時間減少，導致松果體分泌褪黑激素增加被認為是SAD的重要病因。從這一觀點出發，由研究人員設法控制這類病人暴露於光線的程度，然後評估療效，結果發現有良好的效果（Blehar & Roseental, 1989）。

3. 生物化學的研究

如果抑鬱是由於某種神經異常所造成的話，那麼應該是神經生化的異常。目前主要的生化理論是神經遞質失衡理論。

有大量證據（主要來源於臨床）表明，用來治療心境障礙的藥物和電抽搐治療通常會影響神經突觸部位的神經傳導物質的濃度，因此決定了特定腦通路在傳達資訊上的快捷或遲緩。在20世紀60～70年代，研究的重點是兩類單胺類物質———NE和5-HT。這是因為研究者發現，抗抑鬱藥有增加突觸處神經遞質濃度的作用的一致效果，而對腦脊液、尿和血液兒茶酚胺水平的測定常常顯示這些單胺類物質和情緒狀態是有關的，所以人們認為抑鬱是這些物質的不足，而躁狂是由於這些物質的過量。但進一步的研究表明腦部的生化功能極為複雜，並不是用這樣簡單的機制所能說明的。近年來新研製出的抗抑鬱新藥“達體朗”不是增加 5-HT的濃度，而是通過增強突觸前5-HT的再攝取來減少突觸間5-HT的濃度，這與人們以往對單胺類物質與情緒狀態的認識是矛盾的。因此近年來研究的重點漸轉移到患者的受體系統可能的異常上。

4. 神經內分泌系統

激素會影響心境的觀念由來已久，目前強調下丘腦-垂體-腎上腺皮質的共同作用，特別是腎上腺皮質所分泌的腎上腺皮質激素，在抑鬱症患者身上，這種物質在血漿中的濃度要比正常量高50%～75%。俞東山（2000）總結了對皮質醇與抑鬱症的關係的研究後認為，皮質醇的升高可能是抑鬱症的促進因素。C. DeBattista（2000）檢測了對抑鬱症患者靜脈輸入皮質醇和綿羊皮質醇釋放激素（CRH）的快速抗抑鬱效應。結果發現，經漢密爾頓抑鬱評定量表評定，接受皮質醇治療者平均分數減少8.4%或37%，比接受綿羊CRH（平均減少為1.2分）和安慰劑（平均減少為1.3分）的患者的漢密爾頓抑鬱評定量表全部21項得分降低更為顯著。顯然，快速輸入皮質醇對抑鬱症狀有迅速而有力的控制作用。

也有研究認為抑鬱與甲狀腺激素有關。Joffe（2000）在75名單相重度抑鬱症門診患者中，用Cox迴歸生存分析來評估抑鬱症的病程和甲狀腺素（T3）、四碘甲狀腺原氨酸（T4）和促甲狀腺激素的基礎水平間的關係，結果發現重度抑鬱的復發時間和T3水平成負相關，而與T4水平無關。

1. 對喪失的反應：自我懲罰

對克雷丕林的生物源理論提出的最大的挑戰來自於弗洛伊德和其他早期心理分析家。他們認為抑鬱不是器質性損害的症狀而是自我對內心衝突的防禦的表現。弗洛伊德在其經典的論文《悲傷和抑鬱》中明確指出，抑鬱是對喪失（顯義的和象徵的）的反應。如果一個人面對喪失時的悲痛和憤怒沒能發洩出來仍處於無意識中，那麼就會弱化自我。而抑鬱則是對自我的一種懲罰形式。一個表面上看起來是因為失去丈夫而極度抑鬱的婦女，實際上是在為她對她丈夫以往懷有的惡感而自我惱怒。抑鬱和躁狂症狀是一個人為想象中的罪惡而懲罰自己的手段。

這一理論為弗洛伊德的一個學生———K. Abraham所發展。K. Abraham認為，當一個人具有矛盾（正性的和負性的）的感情物件時，抑鬱便產生了。面對失去所愛的物件，負性的感情轉化為強烈的憤怒。與此同時，正性的情感引起內疚，他會感到自己對剛失去的東西沒有作出恰當的行為反應。由於這種內疚，內疚的人就把他的憤怒內投（anger in，又譯“指向自身的憤怒”）而不是外洩了。這就造成了自罪和絕望，即我們所說的抑鬱。在自殺的案例中，病人確實試圖去殺死那個不會合作的物件，憤怒的內投變成了對自己的謀殺。

這些理論也得到了一些實驗的支援。Hauri把已經恢復了的抑鬱病人的夢與正常成年人的夢進行了比較，兩組被試都間斷地被喚醒，結果發現患過抑鬱症的人有較多帶有憤怒的自我懲罰的夢。

現代的心理分析對經典的理論又有了新的發展和修正。現在有許多關於抑鬱的心理分析理論，但這些理論也有一些共同的和核心的觀點。

首先，一般認為，抑鬱源於先天的缺陷，常常源於早年的喪失。

其次，個體早期的創傷被現在的事件（如失業或離婚）所啟用，這將患者帶回到了嬰兒期的創傷。

第三，這種退行的一個重要的後果是無望感和無助感。這反映了一個嬰兒在面臨傷害時的無能為力。由於無法控制自己的世界，抑鬱者便產生了退行。

第四，許多理論家不再認為憤怒的內投是抑鬱的核心，而認為對物件的矛盾心理是 抑鬱者心境困擾的基礎。

第五，自尊的喪失是抑鬱的主要特徵。

2. 對喪失的補償

長程的心理動力學治療一般通過揭示目前抑鬱的童年期根源來揭示對先前和目前失去的東西的矛盾心理。但正如前文所指出的那樣，現代的心理動力治療家們趨向於用比他們的前輩更直接的方式進行治療，他們更關注患者目前的環境而不是過去的經歷，因此他們更注重當前抑鬱的原因以及患者是怎樣以抑鬱的方式來處理與他人的人際關係的。Klerman和他的同事發展出了一種12～16個單元的治療方案。這一方案主要針對4個核心的問題進行治療，即悲傷、人際關係的糾紛、角色轉換（如退休）和缺乏社交技能。治療師和患者一起積極努力解決上述問題。近期研究表明，這種動力學的人際關係的治療方法對防止未能堅持藥物治療的抑鬱症患者的復發是有效的（Alloy, et al, 1996）。

存在主義者認為，抑鬱是源於未能完整和真實地生活而產生的一種非存在感。如果抑鬱者說他們感到很內疚，人本主義和存在主義者會解釋說這是由於他們沒有能夠做出正確的選擇，發揮自己的潛能，以及對自己的生命負責。總之，抑鬱是對一種非真實存在的可理解的解釋，自殺是這種非真實感達到極致後的選擇。

這種不真實感的一個方面可能是對孤獨的恐懼。抑鬱者常常是高度的依賴者， Fenichel把他們稱為“愛的成癮者”。因此孤獨感可能是抑鬱的一個重要的組成部分。 從存在主義的觀點來看，孤獨本身不是需要避免或治療的，而是應被人們所接受的。正如抑鬱者應接受孤獨一樣，自殺者應懂得死亡的重要性。Rollo may認為，死亡給予生命以絕對的價值。由於死亡是不可避免的，這使得我們珍惜生命。

行為主義者對抑鬱的解釋主要有兩種，一種強調外界的強化，另一種關注人際關係過程。

1. 消退

許多行為主義者將抑鬱看做是消退的結果，認為抑鬱是一種不完全或不充分的活動。消退的含義是指人的某種行為一旦不再被強化，人再表現出這種行為的概率就會逐漸減少甚至消失。他們會變得不參與活動並出現退縮情況，也就是說出現了抑鬱。

是什麼導致了強化的減退呢？Lewinsonhn指出，一個人所獲得的陽性強化物的數量主要依靠三個因素：① 強化刺激的數量和範圍；② 環境中這些強化物的可利用性；③ 人獲得這些強化的能力。

人的環境的突然改變，會導致對上述因素的影響。例如，新近並不情願的退休者會發現，辦公室以外的環境缺乏真正的強化物；一個妻子剛去世的男人會發現，雖然他具有營造一個成功婚姻的社會能力，卻又困惑於怎樣去開始新的約會。在新的環境中，這些人很少知道如何去獲得強化，因此就產生了退縮行為。最後，某些抑鬱者可能開始將死亡而非生存看做為強化物，因為這會使得別人感到後悔和內疚。在這種情況下，抑鬱將導致自殺（Acocella，1996）。

許多研究支援了Lewinsonhn的觀點，研究證明如果抑鬱者和正常人一樣學會了降低不愉快事件的頻率、增加愉快事件的頻率的話，他們的心境也許會改善。而抑鬱者正是缺乏獲得強化和與他人交往的能力（Acocella，1996）。一項對企圖自殺而住院的青少年的研究表明，與雖然抑鬱但沒有自殺行為的青少年相比，自殺組的被試在遇到問題時更容易採用社會隔離（sicial isolation）方式來應對。自殺者更喜歡迴避問題，把問題看得不緊急，用更情緒化的方式來作出反應（Acocella，1996）。顯然，這種糟糕的應對方式導致他們難以獲得幫助。

2. 迴避型社會行為

研究發現，抑鬱者較非抑鬱者更容易對他們接觸的人作出負性的反應，這一發現構成了抑鬱症的人際關係治療的基礎。根據這一觀點，抑鬱者有著一種令人討厭的行為風格。他們總是迫使那些他們感到對自己不再充分關照的人“關照”自己，但抑鬱者從他們的家庭和朋友那兒得到的往往不是愛而是拒絕，也就是說抑鬱是一種呼救，但又很少起作用。另一種人際理論認為抑鬱是在尋求拒絕，因為對抑鬱者來說，拒絕那些比較積極的反饋對他們來說是自己更熟悉的，這樣做，他們能在事先對結果更好地進行預測（Acocella，1996）。

同樣有許多研究支援抑鬱的人際關係理論。例如有研究發現，同樣是抑鬱症患者， 在治癒後的9個月中常被其配偶批評的較獲得配偶接受的患者更易復發。但現在人們還不能說這種人際關係風格導致了抑鬱的發作，因為有研究證明，這種風格的人際關係只在抑鬱發作時出現，在抑鬱治癒後便消失了。但無論怎樣講，抑鬱者的糟糕的人際關係是抑鬱持續存在的重要因素之一。

3. 強化

行為主義認為，個人所獲得的社會獎勵取決於他們的個人能力和要求、社會經濟地位及與他們相互影響的“依戀”的人數。當這些強化因素中的任何一個發生變化，如朋友去世、能力或財產地位的喪失，強化的頻率和量都會減少。一旦這些強化減弱，依賴行為也隨之減少，進而較低階的反應水平（例如情緒低落）則可以由社會獎勵（如同情）所強化。因此一方面是正常的情感的強化量不斷減少，另一方面對異常的情緒症狀的獎勵量增加，由此出現了異常情緒的惡性迴圈。

Werner和 Rehm檢驗了行為主義的理論觀點，他們對96名女大學生進行了情感評定。隨後，根據評定結果將她們分為高強化和低強化兩組。被試不瞭解研究的真正目的，以為自己在參加一個智力測驗。對於低強化組故意只給予20%的強化獎勵（即告訴被試反應正確），而高強化組則給予80%的強化。結果顯示，通過心理測驗自我評分和對反應速度的行為指標的測定，低強化組表現出明顯增多的抑鬱行為。某些起初只有輕微抑鬱的被試，往往低估強化的數量（即被試感覺被告知其正確的次數少於實際次數），而且也變得更加抑鬱了（見陳仲庚，1985）。

認知理論的主要論點是，個體的想法和信念是引發和影響情緒狀態的關鍵因素。 在理解抑鬱方面，Aaron Beck的認知模型是目前最具影響力和實踐性的，我們將著重介紹他的抑鬱理論。

1. Beck的理論

Beck起先是一位經過了心理分析訓練的精神病學家，在臨床實踐中，他發現病人在報告中常常歪曲事實，充滿了自我否定和悲觀消極的思想。由此，他提出抑鬱者之所以抑鬱，是因為他們的思維有消極的歪曲。

抑鬱者還有許多認知歪曲，這些認知歪曲使他們不能真實地認識現實世界。認知歪曲和消極圖式相互作用，更進一步加深了抑鬱者的消極傾向，並發展出 Beck所謂的消極的三聯徵（negative triad），即負性的自我觀、世界觀和未來觀。

以弗洛伊德為代表的許多理論家認為，人只能被動地承受情緒，智慧很難控制感受。Beck卻相信，人的情緒是其邏輯判斷的產物。我們的情感反應主要取決於我們是怎樣看待這個世界的，而實際上抑鬱者的解釋與大多數人對世界的看法並不一致。Beck將抑鬱看做是抑鬱者的不合邏輯的自我判斷的勝利。

大量的證據支援Beck的觀點。人們根據Beck的抑鬱理論編制了評估抑鬱的認知偏差的問卷，如自動思維問卷（ATQ）、抑鬱體驗問卷（DEQ）、認知偏差問卷（CBQ）等。 許多研究表明，經過治療後抑鬱者在這些問卷上的得分都出現了顯著的降低。Krantz 和 Hammen（1979），Hollon 和 Kendall（1980）的研究都表明，抑鬱者的反應符合Beck理論（見 Dobson & Shaw, 1986）。通過對抑鬱的有效治療，一個人的消極想法會顯著減少（Simons, Garfield & Murphy, 1984）。

但是，也有研究不支援Beck的觀點，並不認為抑鬱者的認知被扭曲了。譬如，認為抑鬱者對成功有恰當的期望，而普通人則傾向於高估成功的可能（Lobitz & Post, 1979）。 另一個挑戰Beck的理論是：究竟是抑鬱導致消極的認知，還是消極的認知導致抑鬱。實驗心理學的眾多研究表明，一個人對事件的詮釋影響著他的心境，但心境反過來也可以改變一個人的想法。現在還沒有直接證據證明抑鬱的情感和生理方面是負性的圖式和偏差的二級症狀和功能。

2. 無助感和無望感的三種理論

除了Beck以外，其他研究者從不同的角度對抑鬱的產生及持續進行了解釋。其中最具影響的是關於無助感和無望感的三種理論。無助感和無望感是抑鬱症的一個重要的症狀，人們對它的認識和理論解釋走過了一條從最初的習得性無助理論，到更具認知色彩的歸因和習得性無助理論，乃至目前的無望感理論的道路。

（1）習得性無助理論（learned helpness）

該理論認為，個體的消極狀態和無法有所行動、無法控制自己的生命的感覺來自於 個體的不成功的控制嘗試的經歷和心理創傷。

習得性無助感的研究始於對實驗室裡狗的行為觀察。研究者首先將狗置於一個完全無法逃脫的情景，然後給予電擊。電擊引起了狗的驚叫和掙扎，但它無法擺脫電擊。

然後將狗置於中間有隔板的房間中，隔板的一邊有電擊裝置，另一邊沒有。隔板的高度是狗不費力就能跳過的。然後將狗置於有電擊的一邊，並給予電擊。電擊開始後，狗只要跳過隔板就能夠擺脫痛苦。實驗結果發現，狗除了在接受電擊的最初半分鐘內有一陣驚恐外，一直就躺在地板上，接受電擊的痛苦，縱有逃脫的機會也不去嘗試（張春興，1994）。Seligman提出，動物在面對不可控制的痛苦情景時產生了“無助感”。這種無助感此後變得越來越嚴重，有害地影響到了它們在可以控制的應激情境下的行為表現，以致失去了學習有效地對痛苦情景進行反應的能力和動機（張春興，1994）。

在此研究的基礎上Seligman認為，無助感可以用於解釋抑鬱的某些症狀。和許多抑鬱的患者一樣，這些產生了無助感的動物出現了厭食、進食困難、體重降低等表現，並且腦內的去甲腎上腺素也下降了（見上面抑鬱症的神經生化理論）。

習得性無助感的實驗研究的結果獲得後來很多學者對其他動物和人類被試研究和觀察的支援。那些面對無法擺脫的噪聲、打擊或無法解決的問題的人，在此後面對擺脫噪聲、打擊和解決簡單問題時會出現失敗（Roth & Kubal, 1975引自 Davison，1998）。此外，那些根據BDI（貝克抑鬱量表）評定為抑鬱的大學生在完成任務時的表現，類似於那些剛經歷了同樣的產生無助感情景的不抑鬱的大學生（Davison，1998）。

（2）歸因和習得性無助理論（attribution and learned helplessness）

隨著研究的深入，無助感理論的不充分和無法解釋的方面漸漸顯現出來。1978年，Abramson，Seligman 和 Teasdale 提出了對無助感理論的修正。這一理論的本質是以歸因（attribution———人如何解釋自己的行為）來解釋抑鬱的產生，這種解釋中包括了認知和學習的因素。抑鬱不僅僅在消極的、不可控的事件發生時才產生，而是取決於人是否將它歸因於自身的相對穩定的內部特徵以及生活的其他方面。

這一理論受到維納歸因理論的影響。按照歸因理論，在個體經歷了失敗的情境中，個體會將這種失敗歸結為某些原因。按照其歸因的不同情況，可區分出個體不同的歸因方式：① 失敗是由於內在（自身），還是外在（環境）原因造成的；② 導致這類問題產生的原因是穩定的，還是不穩定的；③ 導致這類問題產生的原因是特殊的，還是一般的。

（可看下圖以理解抑鬱者的歸因傾向）

歸因和習得性無助理論認為，人對失敗的解釋方式決定了失敗的影響作用。一般性的歸因會使失敗的影響泛化。歸因於穩定的因素會導致失敗對個體產生長期的消極影響。將失敗歸因於內在的自身的原因，會導致個體自尊的下降。從歸因和習得性無助理論出發，抑鬱是因為人們將負性的生活事件歸因於一般的和穩定的原因。人的自尊是否會崩潰，取決於人是否將失敗歸因於自身的缺陷。抑鬱者被認為有著一種“抑鬱的歸因方式”，即將壞的結果歸因於自身的、一般的、穩定的特質。當具有這種歸因方式的人遇到不愉快的、痛苦的經歷時，他們就變得抑鬱，自尊就被摧毀了。

許多研究支援了歸因和習得性無助理論，魏立瑩等（1999）對46例抑鬱症患者和46例正常人的對照研究表明，抑鬱者在ASQ （一種用於測量個體歸因特點的量表）壞事件上的歸因，穩定性、一般性、無望感和總分均明顯高於對照組。

（3）無望感理論（hopelessness）

20世紀80年代以後，無助感理論又有了新的發展。一些形式的抑鬱被認為不是由於無助感而是由於無望感造成的。即個體存在一種對自己所希望的結果不會發生或自己不希望的結果將會發生的預期，並因此不再作出任何行動以改變這種情境的心理反應。

在歸因理論的公式中，負性的生活事件（應激源）被看做是與素質（diathese）相作用，產生了無助的狀態。歸因方式就是一種素質，將負性的生活事件歸因於穩定的和一般性的因素。

無望感理論考慮的則是另一種素質，即一種認為負性的生活事件將會有嚴重的消極結果和傾向於對自己作出消極的推論（negative inference）的傾向性。無望感理論的優點在於能夠解釋抑鬱和焦慮障礙的共病問題，即抑鬱常常與焦慮障礙同時存在。個體對無助的預期會導致焦慮的產生。當對無助的預期產生時，包含了焦慮和抑鬱的症狀就隨之而來了。最後當負性事件發生時，無望感就產生了。

有關抑鬱的社會因素進行過大量的研究。人們發現生活事件對心境性障礙的發病也有著重要的影響，Brown等人1978年設計了生活事件和困難事件量表，用來評估過去發生的個人事件。結果發現，89%的患有抑鬱症的被試者，在他們患抑鬱症之前的9個月裡經歷了極其嚴重的威脅性事件，或是遇到令他們討厭的人或一件具有持續性困難的事件。而沒有患抑鬱症的被試中，只有30%的人經歷了上述現實的事件（艾森克，2000）。潘桂花和陸崢等（1999）對112名首次發病的心境性障礙病人（病例組）和112名正常人（對照組）用生活事件量表進行了測試，結果發現病例組發病前一年內的生活事件的頻度、嚴重程度均顯著高於對照組。

消極事件不僅導致患抑鬱症的可能性提高，患抑鬱症也同樣會導致個體經歷更多的消極事件。Coyne（1976）讓被試完成一項與陌生人談話的任務，然後對被試的情緒狀態和他們與陌生人進一步交談的自願程度進行評估。結果發現，在交談結束後，那些與抑鬱症病人交談的被試，其抑鬱程度和敵視態度高於那些與正常人交談的被試，其自願與陌生人進一步交談的願望也低。這一發現表明，別人的反應會對抑鬱症病人產生重要的影響，可能導致他們的諸如被拒絕的消極經歷。這樣就形成了惡性迴圈（艾森克，2000）。

此外，文化的差異也有重要的影響。世界衛生組織關於抑鬱障礙標準化評定協作研究的報告（1985）中表明，在對日本的長崎、東京，伊朗的德黑蘭，瑞士的巴塞爾和加拿大的蒙特利爾所做的研究中發現，兩個西方城市裡的心因性抑鬱的比例均高於內因性抑鬱，而三個東方城市裡則正好相反。此外，在德黑蘭，軀體症狀較為多見（57%）， 而在巴塞爾（32%）和蒙特利爾（27%）則較少見。同一研究還發現，在這些地區中的產業工人患病率較低（佔患者總數的1.9%），而家庭主婦最多，佔患者總數的30.4%。