您好,您問的是氯黴素吧?
氯黴素類抗生素可作用於細菌核糖核蛋白體的50S亞基,而阻撓蛋白質的合成,屬抑菌性廣譜抗生素。 細菌細胞的70S核糖體是合成蛋白質的主要細胞成分,它包括50S和30S兩個亞基。氯黴素透過可逆地與50S亞基結合,阻斷轉肽醯酶的作用,干擾帶有氨基酸的胺基醯-tRNA終端與50S亞基結合,從而使新肽鏈的形成受阻,抑制蛋白質合成。由於氯黴素還可與人體線粒體的70S結合,因而也可抑制人體線粒體的蛋白合成,對人體產生毒性。因為氯黴素對70S核糖體的結合是可逆的,故被認為是抑菌性抗生素,但在高藥物濃度時對某些細菌亦可產生殺菌作用,對流感桿菌甚至在較低濃度時即可產生殺菌作用。 氯黴素對革蘭陽性、陰性細菌均有抑制作用,且對後者的作用較強。其中對傷寒桿菌、流感桿菌、副流感桿菌和百日咳桿菌的作用比其他抗生素強,對立克次體感染如斑疹傷寒也有效,但對革蘭陽性球菌的作用不及青黴素和四環素。抗菌作用機制是與核蛋白體50S亞基結合,抑制肽醯基轉移酶,從而抑制蛋白質合成。 各種細菌都能對氯黴素發生耐藥性,其中以大腸桿菌、痢疾桿菌、變形桿菌等較為多見,傷寒桿菌及葡萄球菌較少見。細菌對氯黴素產生耐藥性比較慢,可能是透過基因的逐步突變而產生的,但可自動消失。
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氯黴素類抗生素可作用於細菌核糖核蛋白體的50S亞基,而阻撓蛋白質的合成,屬抑菌性廣譜抗生素。 細菌細胞的70S核糖體是合成蛋白質的主要細胞成分,它包括50S和30S兩個亞基。氯黴素透過可逆地與50S亞基結合,阻斷轉肽醯酶的作用,干擾帶有氨基酸的胺基醯-tRNA終端與50S亞基結合,從而使新肽鏈的形成受阻,抑制蛋白質合成。由於氯黴素還可與人體線粒體的70S結合,因而也可抑制人體線粒體的蛋白合成,對人體產生毒性。因為氯黴素對70S核糖體的結合是可逆的,故被認為是抑菌性抗生素,但在高藥物濃度時對某些細菌亦可產生殺菌作用,對流感桿菌甚至在較低濃度時即可產生殺菌作用。 氯黴素對革蘭陽性、陰性細菌均有抑制作用,且對後者的作用較強。其中對傷寒桿菌、流感桿菌、副流感桿菌和百日咳桿菌的作用比其他抗生素強,對立克次體感染如斑疹傷寒也有效,但對革蘭陽性球菌的作用不及青黴素和四環素。抗菌作用機制是與核蛋白體50S亞基結合,抑制肽醯基轉移酶,從而抑制蛋白質合成。 各種細菌都能對氯黴素發生耐藥性,其中以大腸桿菌、痢疾桿菌、變形桿菌等較為多見,傷寒桿菌及葡萄球菌較少見。細菌對氯黴素產生耐藥性比較慢,可能是透過基因的逐步突變而產生的,但可自動消失。