smz-磺胺甲惡唑化學名為N-（5-甲基-3-異噁唑基）-4-氨基苯磺醯胺，為白色結晶性粉末；無臭，味微苦。在水中幾乎不溶；在稀鹽酸、氫氧化鈉試液或氨試液中易溶。

主要用於敏感菌引起的尿路感染、呼吸系統感染、腸道感染、膽道感染及區域性軟組織或創面感染等。

2017年10月27日，世界衛生組織國際癌症研究機構公佈的致癌物清單初步整理參考，磺胺甲惡唑在3類致癌物清單中。

藥理作用磺磺胺甲噁磺胺甲噁唑屬全身應用的中效磺胺類藥，是一種廣譜抑菌劑。其抗菌作用機制是因其在結構上類似對氨基苯甲酸（PABA），可與PABA競爭性作用於細菌體內的二氫葉酸合成酶，阻止細菌二氫葉酸的合成，從而抑制細菌的生長繁殖。磺胺甲噁唑對革蘭陽性和陰性菌均具有抗菌活性，但目前細菌對該類藥物的耐藥現象普遍存在，在葡萄球菌屬，淋球菌、腦膜炎球菌、腸桿菌屬細菌中耐藥菌株均增多。此外，磺胺甲噁唑在體外對沙眼衣原衣原體、星形奴卡菌、惡性瘧原蟲和鼠弓形蟲等微生物也具有活性。

現在多是和 甲氧苄啶 一起組成複方製劑，兩個成分的作用不一樣，對細菌作用是協同作用，比單用效果更好。

藥代動力學磺磺胺甲噁磺胺甲噁唑口服後吸收良好（約可吸收給藥量的90%以上），但吸收較緩慢。給藥後2～4h達血藥濃度峰值。單次口服2g後血中游離藥物濃度可達80～100μg/ml。磺胺甲噁唑分佈容積約為0.15L/kg。藥物吸收後廣泛分佈於全身組織及胸膜液、腹膜液、滑膜液、房水、唾液、汗液、尿液、膽汁等各種細胞外液，但不能進入細胞內液。磺胺甲噁唑能透過血-腦脊液屏障進入腦脊液，也能進入乳汁和透過胎盤屏障。腦膜無炎症時，可達同期血藥濃度的55.6%，腦膜炎時可達血藥濃度的80%～90%。磺胺甲噁唑蛋白結合率為60%～70%，嚴重腎功能損害者蛋白結合率可降低。正常腎功能者消除半衰期為6～12h，腎衰竭者可延長至20～50h。藥物主要在肝內代謝為無抗菌活性的乙醯化物，血中乙醯化率為20%～40%。肝功能不全者代謝作用減退，部分藥物在肝內與葡糖醛酸結合形成無活性的代謝物，經尿液中排出。腎功能不全者藥物經腎排出緩慢，乙醯化作用增強。磺胺甲噁唑主要經腎小球濾過排洩，部分遊離藥物可經腎小管重吸收。藥物排洩與尿pH值有關，在鹼性尿液中排洩量增多。給藥後24h內經尿液以原形排出給藥量的20%～40%。此外，另有少量藥物經糞便、乳汁、膽汁中排出。血液透析可部分清除藥物，但腹膜透析無此作用。適應症：磺胺類藥屬廣譜抗菌藥，但由於目前許多臨床常見病原菌對該類藥物耐藥，故僅用於敏感細菌及其他敏感病原微生物所致感染。磺胺甲噁唑(不包括該類藥與甲氧苄啶的複方製劑)的適應症如下：敏感細菌所致的急性單純性尿路感染；與甲氧苄啶合用可治療對其敏感的流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和其他鏈球菌所致的中耳炎；星形奴卡菌病；對氯喹耐藥的惡性瘧疾治療的輔助用藥；與乙胺嘧啶聯合用藥治療鼠弓形蟲引起的弓形蟲病；為治療沙眼衣原體所致宮頸炎和尿道炎的次選藥物；治療杜克雷嗜血桿菌所致軟下疳的次選藥物；治療由沙眼衣原體所致的新生兒包含體結膜炎的次選藥物；敏感腦膜炎奈瑟菌所致的流行性腦脊髓膜炎流行時可作為預防用藥。禁忌：1．對磺胺類藥物過敏者禁用。2．由於本品阻止葉酸的代謝，加重巨幼紅細胞性貧血患者葉酸鹽的缺乏，所以該病患者禁用本品。3．孕婦及哺乳期婦女禁用本品。4．小於2個月的嬰兒禁用本品。5．重度肝腎功能損害者禁用本品。不良反應：1．過敏反應較為常見，可表現為藥疹，嚴重者可發生滲出性多形紅斑、剝脫性皮炎和大皰表皮鬆解萎縮性皮炎等；也有表現為光敏反應、藥物熱、關節及肌肉疼痛、發熱等血清病樣反應。2．中性粒細胞減少或缺乏症、血小板減少症及再生障礙性貧血。患者可表現為咽痛、發熱、蒼白和出血傾向。3．溶血性貧血及血紅蛋白尿。缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶患者應用磺胺藥後易發生，在新生兒和小兒中較成人為多見。4．高膽紅素血癥和新生兒核黃疸。由於磺胺藥與膽紅素競爭蛋白結合部位。可致遊離膽紅素增高。新生兒肝功能不完善，故較易發生高膽紅素血癥和新生兒黃疸，偶可發生核黃疸。5．肝臟損害。可發生黃疸、肝功能減退，嚴重者可發生急性肝壞死。6．腎臟損害。由於本品在尿中溶解度較高(遊離型和乙醯化物)，故結晶尿與血尿少見。偶有患者發生間質性腎炎或腎小管壞死等嚴重不良反應。7．噁心、嘔吐、胃納減退、腹瀉、頭痛、乏力等，一般症狀輕微，不影響繼續用藥。偶有患者發生艱難梭菌腸炎，此時需停藥。8．甲狀腺腫大及功能減退偶有發生。9．中樞神經系統毒性反應偶可發生，表現為精神錯亂、定向力障礙、幻覺、欣快感或抑鬱感。一旦出現均需立即停藥。磺胺藥所致的嚴重不良反應雖少見，但可致命，如滲出性多形紅斑、剝脫性皮炎、大皰表皮鬆解萎縮性皮炎、暴發性肝壞死、粒細胞缺乏症、再生障礙性貧血等血液系統異常。治療時應嚴密觀察，當皮疹或其他反應早期徵兆出現時應立即停藥。