DC加CIK的具體技術有很多種，治療的癌症種類不一樣，病情程度也不一樣，效果自然不同。這個問題就像問不同的人吃包子緩解飢餓的程度為什麼不一樣。二百斤的胖子吃兩個小籠包和九十斤的姑娘吃兩個大包子效果自然不一樣。如果換到不同的醫院用DC加CIK治療晚期轉移性非小細胞肺癌病人來統計，效果可能就差不多了。當然不包括莆田系醫院。其次DC加CIK目前並不是十分合規的技術，雖然可能有一定療效。

還是我來自問自答吧。 同樣用DC+ CIK技術治療癌症，為什麼不同醫院療效差距這麼大？ 在中國有上百家醫院從美國引進了DC+ CIK細胞免疫技術，但是從療效上看，差距還是挺大的。以5年存活率標準衡量，最高的超過80%，低的50%都不到，差距這麼大的原因到底是什麼？有人分析過其中的原因嗎？ DC+ CIK技術的全稱是樹突狀細胞與細胞因子誘導的殺傷細胞。其中樹突狀細胞是人體內攝取抗原能力最強到細胞，是最強的偵查兵。癌細胞和其他的病菌等對人體有害的東西，樹突狀細胞可以偵查最清楚，把癌細胞的表面特徵呈遞給CIK細胞，為CIK細胞指定目標，CIK細胞就去把它們消滅。 DC細胞和CIK細胞一起聯合作戰，互相協同配合，就好比是武俠小說裡的“絕代雙驕”。那麼是不是就可以所向無敵了？沒那麼容易。癌細胞對付人體免疫細胞有三個大殺器：癌細胞大殺器之一，善於改變自己的外部形象。當癌細胞被DC細胞攝取了靶向抗原後，這類癌細胞就會被CIK細胞消滅。癌細胞眼看就要全軍覆滅，就趕快施展法術，大喝一聲“變”，外部特徵改變了，CIK細胞就找不到目標了，以為癌細胞被消滅乾淨了，就鳴金收兵了。 這時候如果沒有辦法找到癌細胞新的特徵，癌細胞的陰謀詭計就得逞了。這時候就應該根據癌細胞的新特徵繼續培養新的DC+ CIK細胞，重新根據癌細胞的新特徵將癌細胞消滅。 癌細胞大殺器之二，善於偽裝自己。有些癌細胞會分泌一些糖蛋白類物質將自己包裹起來，讓樹突狀細胞發現不了自己。如果這類癌細胞繁殖起來，DC+ CIK細胞免疫治療就失效了。怎麼辦？還是有辦法的。科學研究發現，癌細胞在分裂繁殖的時候，表面的偽裝層就要脫落。所以，要想辦法讓癌細胞同時分裂繁殖，這個時間出動免疫細胞就容易把癌細胞消滅了。 癌細胞大殺器之三，是會釋放化學武器。癌細胞的化學武器有兩種，一種是散佈假資訊，告訴樹突狀細胞，我是好人，不要傷害我。當然這種散佈手段是釋放“細胞檢測點阻斷劑”的化學物質，這個好像是釋放煙幕彈，讓樹突狀細胞發現不了自己。原先我們沒有辦法應對，所以5年存活率只有80% ，不然可以更高，不過現在已經有辦法了，就是PD-1藥物。這種藥物可以讓煙幕彈失效，讓樹突狀細胞可以發現癌細胞的標誌特徵，呈遞給CIK細胞，繼續消滅癌細胞。 癌細胞的另一種化學武器是釋放可以溶解免疫細胞的化學物質，殺死免疫細胞。這是癌細胞最厲害的生化武器，現在只能用增加免疫細胞的數量解決，用“細胞海戰術”，殺死一批又衝上去一批，以多取勝。 如果對癌細胞這些特徵都不清楚，僅僅是根據DC+ CIK細胞免疫治療技術的規範操作，療效顯然不會太理想。大部分療效不理想的醫院都是這樣的，死搬硬套規範，不用腦子思考問題。只有根據癌細胞的特徵，制訂合適的醫療方案（戰略戰術），用手術、化療、靶向藥物、PD-1抑制劑和DC+ CIK細胞免疫治療技術配合，理論上5年存活率超過90%都是可能的，關鍵是這些綜合治療技術看怎麼用。