謝謝邀請。 基因突變只是致癌的部分原因，不是根本原因！我們團隊的研究成果表明，癌症的最根本原因就是細胞之間資訊溝通出現障礙，導致了機體控制資訊不能轉達給細胞，使得細胞的生長繁殖失去了控制。細胞處於失控狀態，無限繁殖，就變成了一個癌細胞！ 所以說，要根治癌症有兩條途徑：一個是將不受人體控制的細胞一律消滅，另一個是清除致癌環境，迫使癌細胞向正常細胞轉化。帶癌長期存活的關鍵也只有一個，就是誘使癌細胞長期休眠，癌細胞只要是處於休眠狀態，就不會對人體產生危害。 我們極力反對過度化療的理由就是，過度化療會刺激癌細胞生長繁殖，並且破壞身體免疫力，使得免疫治療降低療效甚至於無效。 歷史的經驗證明，一個新理論要被接受，至少需要10年以上的時間。現在已經有少部分專家接受了我們的觀點，還需要更多的努力。如果醫療界轉變了現有的思路，攻克癌症指日可待。

腫瘤是來自基因突變，是一類不受凋亡控制的永生性細胞。例如與腫瘤密切相關的原癌基因和抑癌基因。不論原癌基因還得抑癌基因發生突變，都可能導致癌症發生。

原癌基因主要是調控細胞增殖和生長，是人體內的正常基因。但是如果原癌基因發生突變，則細胞就會出現異常的增殖和生長，甚至轉變為癌細胞。原癌基因包括H-ras、K-ras、N-ras基因等。已經研究證明，多數癌細胞都會過度表達這些原癌基因中的一個或幾個，因此檢測這些基因的表達，也是判斷腫瘤的重要指標。

抑癌基因則起到監控細胞增殖和生長的作用。如果抑癌基因發生突變，則不能有效監控細胞的增殖和生長。例如抑癌基因中大名鼎鼎的p53基因，它就具有細胞基因修復的功能。如果細胞內DNA受到損傷，p53基因所表達的蛋白就可以識別這種損傷，從而嘗試對損傷的DNA進行修復。如果DNA的損傷的過大無法修復，則這種蛋白就可以啟動細胞凋亡程式，使細胞發生自殺。所以說，如果p53基因異常，則很容易使細胞發生癌變。如今已經上市的腫瘤治療藥物“今又生”，就是透過給癌細胞轉入正常的p53基因，讓其識別癌細胞的異常，從而誘導癌細胞自殺。

當然有些癌細胞是由於凋亡基因發生了突變，比如說有些癌細胞中過度表達Survivin基因（凋亡抑制基因），過度表達Survivin基因的後果就是，抑制了癌細胞的凋亡發生。一般正常細胞在有絲分裂的時候，都會進行凋亡檢查。一旦發現細胞異常，就會啟動凋亡程式。但是Survivin的過度表達，就可以使癌細胞可以跳過凋亡檢查，從而避免凋亡程式的啟動，無限制的分裂下去。現如使用現在比較火的RANi干擾技術（小RNA干擾技術），就可以選擇性的抑制Survivin基因的表達，從而使癌細胞不能跳過凋亡檢查而發生凋亡，以治療癌症。

很多基因突變都可以引發癌症，而且不同基因突變引起的癌症還有所差異。即便是不同的人患相同的癌症，他們體內的腫瘤細胞都有所差異。但是如果可以找準他們體內腫瘤細胞歸屬於種基因突變造成的，就可以透過特殊的手段（基因治療）糾正或者修復這類突變的基因，從而達到治療效果。

體內細胞分裂過程中細胞DNA複製過程中會有一定機率發生錯誤。通常情況下，體細胞可以透過自我修復過程修復這些差錯，但也會有一些沒有被糾正，這些基因突變就會保留下來，大部分情況下的突變是中性突變，不會對細胞產生影響或者影響較小，但是，當這些突變逐漸積累或者影響重要細胞過程的基因發生突變時，就會引起質變，這些基因突變細胞不受控制的增長成為腫瘤。

遺傳性突變從父母遺傳而來的，在幾乎每一細胞都存在，也被稱為生殖性突變。

以BRCA1和BRCA2基因突變為例，BRCA1和BRCA2編碼DNA損傷修復蛋白，當其發生突變時，DNA損傷可能無法得到正確修復。因此，細胞更有可能產生和積累更多的基因突變，從而導致癌症，遺傳BRCA1和BRCA2基因突變的人比沒有這些突變的人更容易患上乳腺癌和卵巢癌。

乳腺癌：大約12%的女性在其一生中可能患上乳腺癌，研究估計，遺傳繼承BRCA1突變的女性大約85%和繼承有害BRCA2突變的女性大約84%將在80歲之前患乳腺癌（上圖），美國女星安吉麗娜·朱莉就是因為遺傳有BRCA1突變基因而接受雙乳腺切除手術來降低患乳腺癌風險的。

卵巢癌：大約1.3%的女性在其一生中某個時期可能患上卵巢癌。相比之下，攜帶BRCA1基因突變的女性中大約44%和攜帶有害BRCA2突變的女性大約17%可能在80歲前患卵巢癌。

後天突變（或體細胞突變）的發生貫穿一生，只存在於某些細胞中。後天突變會在子細胞中逐漸積累，這些突變可能是由環境因素引起的，如太陽紫外線輻射或者細胞分裂過程中DNA複製自身發生錯誤。體細胞突變不能傳遞給下一代除非突變發生在卵細胞或精細胞中。隨著個體老化，細胞在修復細胞錯誤過程的效率會下降，這就是為什麼癌症在老年人中比年輕人更頻繁。

醫學對癌症的認識是不斷變化的，當然也是認識的越來越清楚了。尤其對於癌症的原因，應該是古代就開始原因了，但是由於沒有儀器和裝置，進展微乎其微。直到工業革命後，生產力的發展導致了科研方面的提高，醫學逐步揭示了一些癌症相關的原因，但是說到基因突變引發的也不過就時最近幾十年的時間。

遠的也不用說了，大約在1775年，一位叫Pott的人第一次將煙囪的煙塵與掃煙囪的清潔工的陰囊鱗狀細胞癌聯絡在一起，這是人類第一次將環境暴露與癌症發病清晰的聯絡在一起；然後就過了將近100年，在1863年時Virchow在癌細胞中發現了白細胞的蹤跡，然後他把炎症與癌症聯絡起來；又過了50年，在1902年Boveri提出了癌症發生是因為染色體單個細胞受到損傷造成的，認為受損的染色體導致了細胞的生長（分裂）的不再受控；1911年和1915年，Rous發現了導致家雞患癌的病毒（禽類也可以得癌的），山極勝三郎和市川浩一發現了用煤炭塗在兔子面板上，兔子也會得癌（小型哺乳動物也是可以得癌的），這倆日本人證明了化學物質是能夠導致癌症的；然後可能全世界不是打仗就是經濟危機，醫學也停滯了，直到1950年三位科學家論證出吸菸與肺癌的關係：吸菸是誘發肺癌的主要原因之一。1960年Nowell和Hengerford描述了慢性粒細胞白血病患者中95%的有一種常見染色體，他們稱為“費城染色體”；1965年EB病毒被發現與淋巴瘤相關，隨後逐步又發現病毒還與鼻咽癌、霍奇金淋巴瘤和部分胃癌患者有關。

1976年（距離第一個找到癌症與環境相關的理論已經200年了。）Stehelin，Varmus等四位科研人員對比出了正常家雞中的一段細胞與患有禽肉瘤病毒癌的不同細胞，由此導致發現了人類原癌基因被發現。

從這個時候開始人類對癌症的研究開始變得更加有效了。

1979年TP53（P53）基因被發現，人類最常見的突變基因。1984年檢測到HPV的16和18基因，這樣就把宮頸癌亞型與突變基因的關係找到啦。1986年，HER2基因被找到，該基因突變與20%-25%的乳腺癌患者有關。1994/1995年,BRCA1/BRCA2相繼被發現，（大名鼎鼎的BRCA1/2因為朱莉的家族遺傳而被廣泛傳播）……

目前科學家發現與原癌相關的基因大約有200多個，這其中最有名的就是肺癌的EGFR和ALK基因突變，乳腺癌的HER2和BRCA1/2。而且對這幾個突變已經研發出了頗為有效的靶向藥物。

對這些突變基因的研究正在取得越來越的成績，靶向藥物和免疫藥物都是基於此類。

另外一種被稱為CAR-T的治療癌症方法，也很值得注意，而這個治療方案也是基於基因突變，需要將細胞重新編輯，增強免疫細胞的功能後再輸入到人體內發生作用。