我們的骨頭，除了作為運動系統的「支架」，保護我們的身體，幫助我們運動以外，骨骼還是很重要的「內分泌器官」，雖然它們非常需要「鈣」來維持骨骼的硬度，但是骨骼歸根結底還是鈣的“倉庫”，為正常的生理功能提供足夠的鈣離子和酸鹼平衡。

骨骼的內部結構

當把我們的骨頭從中間一剖為二，可以看到左圖這樣的結構——光滑堅硬的「骨皮質」外殼、中空的「骨髓腔」以及兩端如同蜂巢的「骨松質」。

骨骼的骨松質和骨皮質，才是骨骼真正的承重結構，而在他們之上生活著三種細胞：它們是負責蓋房子的「成骨細胞」、負責拆房子的「破骨細胞」以及作為老闆排程工程的「骨細胞」。

骨質疏鬆症說到底，還是這三個細胞之間配合出現了溝通的障礙，使得原有的「骨形成」和「骨吸收」的平衡被打破，「骨吸收」過度所產生的骨量下降。

骨質疏鬆的主要發病原因原發性骨質疏鬆：主要來自於年齡增大和婦女絕經期。

絕經期婦女骨質疏鬆主要是因為雌激素的降低使得活性的破骨細胞更加起勁的“吃骨頭”，並從骨頭裡帶走很多鈣，放進了血液裡。

繼發性骨質疏鬆：主要是因為激素類藥物的副作用

原因：激素類藥物因為直接抑制了“維穩訊號”，使得成骨細胞“消極怠工”，破骨細胞正常拆遷，而引起的骨量減少。

注：整個過程與原料「鈣」的多少，幾乎是毫無關係的。

骨質疏鬆性骨折病死率高在天冷的時候，老年人穿的相對較多，行動不便，就有可能導致摔跤，或者雨天路滑導致摔倒。和老年人相比，年輕人摔倒後，因為骨頭強度在，有抗跌打能力。但是老年人骨頭脆，就容易發生骨折，所以我們也稱骨質疏鬆性骨折為脆性骨折。骨質疏鬆性骨折其實是一種病理性骨折，即骨頭自身出了問題後受到外力的作用產生的骨折。骨質疏鬆一旦導致骨折，造成的病殘率甚至病死率有所提升。舉例來說，髖部骨折後，一旦臥床時間長，就會出現很多併發症，比如肺部感染。雖說骨折本身最多隻會造成殘疾，但據資料統計，有五分之一的病人在骨折後由於併發症死亡。可見，預防骨質疏鬆尤為重要。

“骨質疏鬆和遺傳有一定的關係，但是大多數的原發性骨質疏鬆的話呢，我們從現在角度來講呢，就沒有一個明確的跟遺傳的一個相關性。”這是小編採訪到張偉濱教授的時候，張教授的一番話，想必大家也會好奇，骨質疏鬆和遺傳竟然有一定的關係？

骨質疏鬆為什麼和遺傳有關係？

我們臨床研究過程當中發現，有些家屬，有可能由於某一種疾病，導致容易引起骨鈣的丟失。那麼這就是一種遺傳性疾病，以後使得整個家族的人，都會比較早的走上骨質疏鬆這條路。這種情況下是有一定的遺傳背景，但是真正過一個很確切的遺傳背景，到目前為止，還沒發現。

也就是說，除了因自身骨骼老化產生的原發性骨質疏鬆外，還有可能因為遺傳性疾病帶來的鈣質流失，而更早的產生骨質疏鬆。

據統計資料顯示，骨質疏鬆症發病的原因有多種，其中最常見的是家族遺傳，尤其是受母親影響更大。據統計，媽媽患有髖部骨折或骨質疏鬆的，孩子的患病機率就很大。年輕患者的得病原因基本都是遺傳。另一個常見原因是缺鈣，而華人的飲食普遍缺鈣。

骨質疏鬆是怎麼發現的呢

骨質疏鬆症的發現是基於「骨折」這一鐵一般的事實的。

當越來越多的醫生髮現某個年齡段、某個群體有非常高的骨折發生率，他們不禁開始關注其背後的原因，透過調查他們發現這部分骨折高發的人群的骨骼普遍比較“鬆脆”，於是就用拉丁語詞根 ‘porous’ 加上和骨骼相關的詞根 ‘osteo’，組成了 ‘Osteoporosis’ 來給這類疾病命名，翻譯過來就叫做「骨質疏鬆症」。

所以，從一開始「骨質疏鬆」的診斷標準就是透過「骨折風險」來定義的。根據具體部位，骨骼可以按照承重任務進行劃分，如果說那些承重任務並不繁重的頭骨、肩胛骨、肱骨等骨骼相當於一座橋的“扶欄”的話，那麼那些需要支撐體重的骨骼比如股骨、骨盆、腰椎、跟骨等就相當於一座橋下面的“橋墩”，所以它們尤其禁不住「骨質疏鬆」這樣一個“豆腐渣工程”。

舉兩個常見的例子

腰椎壓縮性骨折是最常見的「骨質疏鬆骨折」之一，也是老年人身高變矮、駝背伴有腰背刺痛很常見的原因（因為骨折不是暴力發生，所以往往拍片了才發現已經骨折了，再發現原來已經骨質疏鬆了）。股骨頸骨折主要因為年事已高的老年人不慎跌倒，本就疏鬆的“股骨頸”不敢重負的斷裂。老人一旦發生股骨骨折，加上骨質疏鬆對骨折癒合的影響，他們將要面臨2-3個月的臥床不起，這麼久的臥床對於老年人來說是致命的，伴隨著長期臥床，許多臟器都會逐漸出現功能退化，引起一系列後遺症狀。

而在「骨折」發生之前定義出「骨質疏鬆」這樣一個疾病，正是想透過及早發現而更早進行預防，防止「骨折」這一終點事件的發生。

如何評估自身是否易換骨質疏鬆女性絕經年齡

女性絕經年齡十分關鍵，因這意味著骨質流失的開始。假如你在50歲停經，那你就比別人（正常平均絕經年齡54歲左右）早4年開始全身骨量流失，特別是卵巢早衰和子宮卵巢切除術後的女性，危險性更大。

年輕時的狀態

年輕時體重是否偏輕、面板是否偏白、平時是否不愛運動、牛奶是否不喝等，這些均會影響骨密度。傳統中國飲食中的鈣元素（據統計400mg左右）是不可能達到推薦劑量的（800mg），所以牛奶是必不可少的。

遺傳

骨量的70%受遺傳影響，你父母如有骨折史，那你更要小心。

藥物激素

藥物如皮質醇激素（強的松等）對骨質流失影響很大，支氣管哮喘、腎病綜合症、類風溼關節炎等服用過激素治療的患者都比正常人的骨密度低。

自身病症

糖尿病、甲狀腺亢進、甲狀旁腺亢進、生殖腺機能失調的患者也是骨質疏鬆的高發人群。

經評估後如果危險性大，就得到醫院用專業的DXA機測定骨密度來確診。

OSTA指標由體重和年齡組成，能較好地區分亞洲人群的骨質疏鬆。

OSTA骨質疏鬆風險評估指標計算方法：

【體重（千克）－年齡】× 0.2 = 數值取整數

骨質疏鬆症高風險人群：＜-4

骨質疏鬆症中等風險人群：-4~-1

骨質疏鬆症低風險人群：＞-1

DEXA骨密度檢查

作為一個很重要的預測指標，骨密度檢查帶來的比較準確的「骨量評估」逐漸取代了「骨折風險」，作為「骨質疏鬆」確診的定義，透過更加量化而客觀的數值，我們就可以通過了解自己的骨密度處於哪個區間，來更科學的“未雨綢繆”，預防骨折的發生。

在醫院裡做的DEXA骨密度檢查有一個專業名字，叫做「雙能X線吸收法測定」（DXA, Dual-emissionX-ray Absorptiometry）。

DXA儀器會對工作臺上的手臂或軀幹的骨骼發射一束兩種能量峰值的低劑量X射線，一個能量峰值主要被軟組織吸收，而另一個主要被骨骼吸收。

透過這個方法，可以很快從整個手臂或軀幹的總量中減去軟組織的部分，得到的就是骨的X線穿透性，計算機根據原始資料的處理，可以獲得體脂含量、肌肉含量以及骨礦含量等「估計值」。骨礦含量（骨密度）（BMD, bone mineral density）被作為診斷「骨質疏鬆」的“金標準”，成為了非常重要的診斷標準，臨床上透過這個引數來預測骨折風險，所以檢查往往會針對骨折最常發生的部位：腰椎、髖部和手腕。

T-score

簡單來講，就是和年輕人比， 代表的是你的骨密度與30歲健康人相比的差距。

我們的骨密度大約在30歲時候達到峰值，之後基本都維持在這個數值。當骨密度從峰值開始下降，骨折風險就會隨之上升。

在結果報告中，T-score是評估骨密度最重要的一項參考值。

骨密度正常：>-1

骨量下降（存在骨質疏鬆風險）：-2.5～-1

骨質疏鬆：<-2.5

隨著年齡的增長我們會趨向於變胖與變矮。身高降低大多數發生在35-40歲之間，這主要是老齡化早期椎間盤和骨質疏鬆導致身體不正確姿勢造成的。女性大約在40-50歲，男性在50-60，骨質疏鬆是身高降低的一個原因。

無論男性還是女性，一生中不良的飲食習慣與缺乏運動都會導致骨質疏鬆的發生，而絕經後雌激素水平下降是女性骨質流失較高也較早的原因。

無論力量訓練（抗阻力訓練、核心穩定與平衡）與耐力性訓練（有氧運動）對於老年人都是必須的。

關於耐力性運動

以下是擇自《運動生理學》，一項對於年輕男女（18-31歲）和中老年男女（58-72歲）的研究，這些男人分成靜坐少動組合和耐力性運動員組的資料。

第一張圖（左上），證明耐力性運動都會適當降低體重，老年組體重下降幅度比年輕組大。

第二張圖（右上），相對體脂比，未經訓練的老年組高於年輕組很多，但經過訓練的無論年輕組還是老年組，體脂下降都較低，老年組下降幅度大於年輕組。

第三張圖（左下），脂肪重量，結果與上一項的對比接近一致。

第四張圖（右下），瘦體重對比（瘦體重=體重-脂肪重量，瘦體重越高，身體機能越好，脂肪不容易反彈），年輕組經過耐力訓練後，瘦體重幾乎沒有下降；但是老年組，經過耐力訓練後，瘦體重有明顯出現下降。從此表明，耐力訓練對於中老年人至關重要，但是，也必須進行力量訓練來控制瘦體重不下降，因為構成瘦體重的因素，除了肌肉，還有骨骼。

關於訓練建議

經過訓練的中老年人，其實與年輕人的訓練內容並無不同，只是在訓練量上有所降低，沒必要挑戰自己的極限。

在耐力訓練上，你可以儘量選取自己喜歡的專案（跑步、游泳、腳踏車等），最好做好訓練記錄，每個進階的訓練週期可能比年輕人更長。比如說，你要增加跑步距離，那麼最好以一個月為週期。

一般建議老年人訓練時間不宜超過1小時，如果你要進行力量訓練，最好不要喝耐力訓練一起進行。你可以選擇一天力量訓練，另一天耐力訓練。

進行長跑運動，要注意訓練基本功（單腿跳、高抬腿、踢臀跳、擺臂轉腰等），沒必要追求跑速，儘自己能力即可。每個人的差異在年齡大的時候，越明顯，有些人能70歲跑半馬並不代表你也可以，30分鐘內或者5公里的跑量對於老年人都是安全的，至於要不要到10公里，最好你要慢慢記錄自己跑步能否承受的程序。

在科技發展的今天，中老年人最好都能檢測自己的心率來進行耐力訓練，沒有所謂的減脂心率，能堅持就是最好的，你要諮詢一下醫生關於你自己的心率上限，或者運動禁忌等。

關於力量訓練

中老年人必須進行力量訓練，來保證肌肉不退化與骨質密度，從事3個月的抗阻力訓練能提升5%的骨質密度，但是要提升20%的骨骼密度才能對抗骨折，所以，要長年堅持力量訓練與穩定平衡的訓練來預防摔倒。

以下是三個體重相似年齡相同的CT掃描，力量訓練組的骨骼密度是最高的，耐力訓練組也比不訓練高一點。預防肌肉退化，耐力訓練與力量訓練組的差異是巨大的。

力量訓練的建議：任何年輕人能做的力量訓練內容，老年人都可以做，只不過要注意重量的選取，在訓練前必須諮詢醫生關於其他身體指數的控制（血壓、血糖、心率等）。一般使用10-20RM重量來訓練肌耐力對於老人來說都是安全的——但是，中老年人不適宜做力竭組，也不適宜做一些高階的健美或舉重訓練方法（德國壯漢10X10、巨人組、代償性加速訓練法等）。

中老年人如果要從事爆發力訓練（跳箱、跳遠、高翻等），最好有專業教練指導下完成。

中老年人開始訓練前的熱身（動態拉伸），與訓練後的牽拉，時間與組數可能比年輕人長一點。

中老年人在訓練後的營養補充，與年輕人並無區別。

中老年人在重量上與訓練難度上的進階要比年輕人慢得多，只要循序漸進，老人沒什麼不可以。

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隨著年齡的增長，人的臟腑機能開始減退，尤其是腎功能，腎功能一旦減退，體內的維生素D的合成減少（維生素D主要是幫助鈣質吸收和在骨骼中沉積），所以鈣質吸收出現障礙，骨量減少，就導致骨質疏鬆。

人體的各個器官系統都是具有自然發育規律的，不管是男性還是女性，骨密度的變化都是遵循一個類似於拋物線的曲線，通常都是在30歲左右到達峰值，之後隨年齡增加逐漸下降，所以在達到50歲左右的時候骨密度就已經處在下降期了，因此是骨質疏鬆的高發期。特別是對於絕經期的女性來說，雌激素的下降骨量丟失的速度會呈對數增加，同時，骨小梁變細、變薄乃至斷裂。此時脊柱骨量的丟失速度是四肢骨的兩倍，丟失率高達每年4%-5%，持續5-10年後，骨量丟失速度才減慢。絕經後婦女雌激素不足是絕經後骨質疏鬆症的主要發病原因。

骨骼中存在成骨細胞和破骨細胞兩種功能相反的細胞。成骨細胞主要合成骨組織，而破骨細胞的功能則是破壞骨組織。在正常的骨骼中，成骨細胞的成骨作用與破骨細胞的破骨作用維持在一個平衡狀態。而絕經後雌激素水平降低，使骨合成減少的同時骨破壞增加，從而使得這個平衡被打破，骨量丟失增多，導致骨質疏鬆症的發病率增高。

而雌激素對骨質疏鬆發病的影響，具體透過以下途徑實現：

對鈣調節激素的作用。雌激素可以增強維生素D活化酶的作用，使得維生素D的活性增強。當雌激素減少時，將會使得維生素D的活性以及對甲狀旁腺激素的拮抗作用減弱，最終導致破骨作用大於成骨作用，使得骨質受到破壞。