應該不會，我父親10年前得的肺癌，也是化療沒有得放射性肺炎。不過說實話得了癌症晚期有治療的錢不如好吃好喝，出去玩玩。晚期癌症是治不好的，越治死的越快，到時人財兩空。以上只是個人觀點！

放射性肺炎的產生主要是由於腫瘤照射野內的肺組織受到一定劑量的放射線作用造成的損傷引起。因個人體質、敏感性及原肺功能的狀態不同，表現不一。有的病人全程無明顯的反應，而有的病人則咳嗽、咳痰，發熱、胸痛等，嚴重者甚至可以出現呼吸困難。

放射性肺炎常見於乳腺癌、肺癌，食管癌、縱隔淋巴結轉移或縱隔霍奇金淋巴瘤等接受放療後。其發生時間多見於放療後1-3月，如果放療期間同步聯合化療可導致放射性肺炎的發生提前，也可於放療期間或放療結束後出現。放射性肺炎的發生是正常肺組織受放射線作用後產生損傷，導致炎細胞浸潤及肺功能的降低。其臨床表現主要為持續乾咳、咳白痰，如伴有感染可出現黃痰，發熱、胸悶等，重者出現呼吸困難，肺部可無明顯體徵。影像學檢查中CT更敏感，多出現照射野內肺組織密度增高，間質水腫及胸腔積液等。肺功能一般前2個月無明顯改變，後期可有肺活量及肺容量的降低，這與小氣道阻力增加導致肺順應性降低有關，此外放射線對肺微血管的損傷也可導致肺彌散功能降低，加重氣喘。

其放射性肺炎的影響因素，很多人做過相關研究，但均是小樣本的研究。其結論認為放射性肺炎的易感因素與女性因肺組織小、KPS評分低、腫瘤病灶部位、放療前肺功能差等有關。此外化療也是影響因素，例如，目前已明確接受既往接受過吉西他濱化療的患者放療後，肺纖維化的發生率會增高，且博來黴素本身也會導致間質性肺炎，因此對於接受過此類藥物化療的病人，放療如果射野內含有肺組織，則需慎重。

如何預防放射性肺炎？這一直是放療醫生苦惱的問題，因為放療醫師既要評估患者腫瘤治療的療效，還需平衡放療毒副反應。放射性肺炎有時因為腫瘤治療而不可避免，但累及肺的治療計劃均會評估諸如平均肺劑量、V20，V30等避免嚴重肺損傷的產生。如何保護受照射組織受損，放射防護劑成為研究的熱點，目前明確有效的藥物Amifostine，是廣譜的細胞保護劑，但臨床應用率低。此外我們還可以通過了解患者既往化療用藥史、評估其肺功能，減少肺照射面積及劑量及早期發現肺炎的發生及時干預等。

其實放射性肺炎的嚴重程度因人而異，很多人幾乎沒有症狀，而發生3級及以上放射性肺炎者相對較少（嚴重咳嗽，安靜時呼吸困難及影像學證實的放射性肺炎）。對於已發生的放射性肺炎，經激素、抗生素等抗炎及吸氧、支氣管擴張劑的使用可明顯改善患者症狀。但放療引起的肺纖維化畢竟是一種不可逆的損傷，與患者後期生活質量密切相關，因此治療前的認真評估及後果告知是十分必要的。

肺癌生物學特性極其複雜, 惡性程度也很高, 但早期診斷具有一定困難, 約80%的患者在診斷時即屬於區域性晚期或有遠處轉移, 失去治療的價值。

放射治療不僅能夠提高生存率, 對大部分晚期病例起到姑息治療效果, 還能夠減少或消除腫瘤負荷, 同時保護正常組織免受擴散的癌細胞長期損害。

然而任何一種治療方式, 都會有它的副反應或併發症, 或輕或重。

在放療過程中, 由於擺位誤差、呼吸運動等因素的存在, 影響了放射治療的靶區設定和治療過程中劑量的準確性, 同時放射方法、給予患者放射量的差異、放射面積和放射速度也與此有密切的關係。由於上述多種因素, 正常的肺組織不可避免地受到了一定程度的照射從而引起的炎症反應即放射性肺炎 (Radiation pneumonitis, RP) 。雖然有些患者經過積極有效的治療, 有機會達到完全康復, 但仍有很多患者由此引發呼吸衰竭、迴圈衰竭等不可逆的致死因素。所以說放射性肺炎一旦發生, 不僅會影響患者後續治療, 嚴重者甚至可以危及生命。放射治療後出現輕到重度呼吸困難是放射性肺炎最常見的症狀, 約60%的患者會出現咳嗽, 一些患者偶爾會出現低度的短暫發熱。

在嚴重放射性肺炎時, 患者可能會出現呼吸功能不全、發紺、肺動脈高壓和急性肺心病。

目前國內外已提出多種肺毒性的分級標準, 以評價放射性肺炎的程度。

最常用的是美國腫瘤放射治療協作組和歐洲腫瘤治療研究協作組 (RTOG/EORTC) 的診斷分級標準: 0級: 無變化；Ⅰ級: 輕度乾咳或呼吸困難；Ⅱ級: 輕微活動即可出現呼吸困難, 休息時無症狀；Ⅲ級: 重度呼吸困難, 休息時亦有, 並有明顯影像學改變；Ⅳ級: 嚴重呼吸功能不全, 需要持續吸氧, 嚴重程度逐級增加。

對放射性肺炎發病機理的研究始於20世紀50年代, 當時多為病理形態學觀察。歸納起來有幾種學說:

(1) 肺泡上皮損傷; (2) 肺血管內皮細胞損傷; (3) 肺泡巨噬細胞生長因子; (4) 免疫反應; (5) 淋巴管受累; (6) 鉅細胞病毒參與。

組織受照射後的直接影響是產生活性氧 (Ros) 和氮 (Rns) 物種, 從而對DNA、脂類和蛋白質產生氧化損傷, 導致細胞損傷甚至死亡。DNA損傷的後果之一是Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮細胞的凋亡, 尤其是Ⅱ型。

放射性肺炎的另一個特點是由於上皮細胞、內皮細胞以及血管完整性受到破壞而導致屏障功能的喪失。這些損傷刺激各種炎症細胞向損傷部位聚集繼而開始修復過程。肺組織受照射後還可降低微血管密度和肺灌注程度, 並導致缺氧。

綜上所有可能會導致長期組織損傷和慢性炎症的形成。

[1]李宛陽,溫義成.放射性肺炎相關預測指標的研究進展[J].醫學理論與實踐,2019,32(09):1309-1310+1320.