高血壓病時，因動脈血壓持續性上升，從而增加血管壁和心臟的負擔，就會引起血管平滑肌細胞增生和心肌肥厚等一系列的病理變化，必然導致機體內臟器官形態學改變。血壓越高，臟器損害亦越嚴重。所以高血壓是心、腦、腎等機體重要臟器損害的最常見和最主要的危險因素，並可影響預後。高血壓引起的心力衰竭、急性心肌梗死、腦卒中、腎功能衰竭等併發症是高血壓致死的主要原因。所以，治療高血壓病的重要方法之一是防止併發症的發生，或延緩其發展。
高血壓對血管和臟器的損害
高血壓的危害性與血壓水平成比例的增加，血壓越高，器官損害也越大。不同型別的高血壓，對不同器官損害程度也不同，而且對相應器官的損害表現為有一定的傾向性。如單純收縮壓增高時較易出現動脈硬化和腦卒中，而收縮壓與舒張壓均增高者則較易出現左心肥厚和心力衰竭。高血壓病程越長，心、腦和腎臟等靶器官損害程度也越嚴重，病程的長短明顯地影響高血壓併發症的發生率。
單純的高血壓本身不僅對相應器官產生損害，而且當高血壓患者還有其他危險因素侵襲時，更易引起或加重機體器官的損害，這些危險因素包括高膽固醇血癥、糖尿病或糖耐量低下、吸菸等。具有這些危險因素的高血壓患者，靶器官損害的易感性增強，其併發症的發病率也相應增高。
高血壓不同型別的併發症的產生，是基於高血壓造成血管彈力降低，使血液迴圈發生障礙，引起血管和器官的缺血和缺氧，導致動脈病變和臟器的損害所致。常見的被損傷的血管和臟器有心臟、腦、腎臟、眼底和大小動脈。
【高血壓心肌肥厚型】
心臟與高血壓有著密切的關係，血壓長期升高，會加重心臟負擔，久之使心臟結構和功能發生異常的變化，逐漸形成左心室肥厚。病變再發展，則心臟擴大，影響心臟的功能。高血壓引起的左室肥厚常有幾種型別：向心性肥厚、擴張性肥厚、不對稱型肥厚。
當高血壓患者併發左室肥厚時，就形成了高血壓性心臟病，出現左心室擴張，可能會引發心力衰竭。在此基礎上，還常發生心肌代謝障礙、心肌細胞膜電位異常，而出現各種型別的心律失常。
【高血壓動脈粥樣硬化型】
長期的高血壓往往首先累及血管，使動脈壁功能和結構發生改變。動脈粥樣硬化可發生在全身各部位的血管，尤其是冠狀動脈、腦動脈、主動脈、腎動脈和四肢動脈。
高血壓病早期常僅表現為全身小動脈呈痙攣性收縮，無明顯的形態學改變。如果血壓持續性增高，則小動脈血管壁本身的營養供給發生障礙，久而久之，則使血管增厚，缺乏彈性，最終導致動脈硬化。發展到後期，引起動脈管腔狹窄，甚至血管閉塞，有時可能出現血管破裂出血。
在高血壓病患者中，動脈粥樣硬化較多，產生冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的機會也遠遠多於正常人和低血壓者。動脈粥樣硬化的出現又可以加快高血壓病的程序。動脈粥樣硬化形成後，臨床上可表現出缺血性症狀、異常血管雜音、假性血壓變化等體徵。例如當高血壓患者冠狀動脈粥樣硬化後，常可出現胸悶、心絞痛等症狀，心電圖顯示缺血型改變。
【高血壓腦卒中型】
有資料表明，高血壓病患者腦卒中（中風）的發生率比血壓正常者高6倍，腦卒中患者中有高血壓病史者佔76.5%。由此可見，高血壓是腦卒中的首要危險因素，而腦卒中也是高血壓引起的最常見的併發症之一。
腦卒中發生與高血壓的程度、持續時間的長短、年齡和高血壓型別有密切的關係。即血壓越高，腦卒中的發生率越高，且與血壓升高特徵有一定的關聯。單純性收縮期高血壓和收縮壓升高為主的高血壓病患者更易發生腦卒中。
臨床上分為出血性腦卒中和缺血性腦卒中。高血壓性腦出血又稱為原發性腦出血，多見於50歲左右患者。腦出血部位約80%發生於大腦半球，其餘20%發生在小腦和腦幹，最常見於大腦中動脈系統。
腦血栓形成是缺血性腦血管疾病中最常見的一種，主要原因是高血壓性腦動脈硬化的形成。其發病年齡高峰在60歲左右。腦血栓形成起病緩慢，多在休息或睡眠中發生，常先有頭暈、肢體麻木、失語等症狀，然後逐漸發生偏癱，一般無昏迷或僅有短暫神志不清。
腦栓塞是缺血性腦卒中常見的臨床型別。主要發生在主動脈、頸動脈和椎動脈的狹窄處或動脈粥樣硬化處，部分血栓脫落，形成栓子，隨血液流動到遠端顱內血管，堵塞腦血管，造成血流中斷，區域性腦組織缺血、缺氧甚至軟化、壞死，出現與腦血栓形成相似的臨床症狀。
高血壓腦病也屬於缺血性腦卒中的一種型別。高血壓合併腦動脈硬化者易發生此病。其機制是由於血壓急驟增高，血管擴張，腦血流量增加和灌注過度，毛細血管壁滲出增加，導致腦水腫和顱內壓升高，腦部發生微栓塞可致突然性出血。臨床上以血壓突然急劇升高、頭痛、嘔吐、煩躁、抽搐和意識障礙為主要表現，也可伴有暫時性偏癱和肢體感覺障礙等神經系統異常。
【高血壓腎硬化症型】
腎臟與高血壓的關係密切而又複雜。長期的高血壓常常引起腎臟損害，若持續發展，後期往往發生腎小動脈硬化症。小動脈脂肪玻璃樣變性是高血壓所致的腎臟病理改變的主要特徵。
高血壓病早期為腎小動脈痙攣，隨著病情發展，腎臟血管長期痙攣或收縮，造成腎臟缺血和血流量減少，則腎小球發生纖維化，腎小管纖維化、管壁增厚，最終形成腎小動脈硬化性腎硬變。輕者出現腎功能減退，重者可發生腎功能衰竭。
高血壓性腎硬化症的預後不佳。血壓越高，腎功能不全的程度也越高。最終的結果是出現尿毒症。
【高血壓視網膜病變型】
隨著高血壓病情的發展，視網膜及其血管產生病理性改變。眼底病變程度與高血壓的病程有關。高血壓病早期視網膜動脈多為正常或輕度狹窄；中期視網膜動脈多發生硬化；晚期視網膜動脈硬化則趨明顯，並可出現滲出、出血和視神經乳頭水腫。高血壓病的眼底視網膜的病理改變可反映高血壓患者其他臟器受損害情況。如當視網膜有明顯病變，尤其已經發生視神經乳頭水腫時，常表明心臟、腎臟和腦等靶器官可能受到不同程度的損害。
【高血壓混合病變型】
晚期高血壓病，特別是在血壓異常增高狀態下，往往多種靶器官同時受損，受損害程度亦較重，心臟、腎臟、腦、眼底和血管往往大多被損害。高血壓混合病變型常提示高血壓的病情已經發展到晚期，此時治療效果欠佳，預後也差。
高血壓病患者的死亡原因常緣於它的併發症，因此，對於高血壓併發症的防治就顯得尤為重要。
高血壓病時，因動脈血壓持續性上升，從而增加血管壁和心臟的負擔，就會引起血管平滑肌細胞增生和心肌肥厚等一系列的病理變化，必然導致機體內臟器官形態學改變。血壓越高，臟器損害亦越嚴重。所以高血壓是心、腦、腎等機體重要臟器損害的最常見和最主要的危險因素，並可影響預後。高血壓引起的心力衰竭、急性心肌梗死、腦卒中、腎功能衰竭等併發症是高血壓致死的主要原因。所以，治療高血壓病的重要方法之一是防止併發症的發生，或延緩其發展。
高血壓對血管和臟器的損害
高血壓的危害性與血壓水平成比例的增加，血壓越高，器官損害也越大。不同型別的高血壓，對不同器官損害程度也不同，而且對相應器官的損害表現為有一定的傾向性。如單純收縮壓增高時較易出現動脈硬化和腦卒中，而收縮壓與舒張壓均增高者則較易出現左心肥厚和心力衰竭。高血壓病程越長，心、腦和腎臟等靶器官損害程度也越嚴重，病程的長短明顯地影響高血壓併發症的發生率。
單純的高血壓本身不僅對相應器官產生損害，而且當高血壓患者還有其他危險因素侵襲時，更易引起或加重機體器官的損害，這些危險因素包括高膽固醇血癥、糖尿病或糖耐量低下、吸菸等。具有這些危險因素的高血壓患者，靶器官損害的易感性增強，其併發症的發病率也相應增高。
高血壓不同型別的併發症的產生，是基於高血壓造成血管彈力降低，使血液迴圈發生障礙，引起血管和器官的缺血和缺氧，導致動脈病變和臟器的損害所致。常見的被損傷的血管和臟器有心臟、腦、腎臟、眼底和大小動脈。
【高血壓心肌肥厚型】
心臟與高血壓有著密切的關係，血壓長期升高，會加重心臟負擔，久之使心臟結構和功能發生異常的變化，逐漸形成左心室肥厚。病變再發展，則心臟擴大，影響心臟的功能。高血壓引起的左室肥厚常有幾種型別：向心性肥厚、擴張性肥厚、不對稱型肥厚。
當高血壓患者併發左室肥厚時，就形成了高血壓性心臟病，出現左心室擴張，可能會引發心力衰竭。在此基礎上，還常發生心肌代謝障礙、心肌細胞膜電位異常，而出現各種型別的心律失常。
【高血壓動脈粥樣硬化型】
長期的高血壓往往首先累及血管，使動脈壁功能和結構發生改變。動脈粥樣硬化可發生在全身各部位的血管，尤其是冠狀動脈、腦動脈、主動脈、腎動脈和四肢動脈。
高血壓病早期常僅表現為全身小動脈呈痙攣性收縮，無明顯的形態學改變。如果血壓持續性增高，則小動脈血管壁本身的營養供給發生障礙，久而久之，則使血管增厚，缺乏彈性，最終導致動脈硬化。發展到後期，引起動脈管腔狹窄，甚至血管閉塞，有時可能出現血管破裂出血。
在高血壓病患者中，動脈粥樣硬化較多，產生冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的機會也遠遠多於正常人和低血壓者。動脈粥樣硬化的出現又可以加快高血壓病的程序。動脈粥樣硬化形成後，臨床上可表現出缺血性症狀、異常血管雜音、假性血壓變化等體徵。例如當高血壓患者冠狀動脈粥樣硬化後，常可出現胸悶、心絞痛等症狀，心電圖顯示缺血型改變。
【高血壓腦卒中型】
有資料表明，高血壓病患者腦卒中（中風）的發生率比血壓正常者高6倍，腦卒中患者中有高血壓病史者佔76.5%。由此可見，高血壓是腦卒中的首要危險因素，而腦卒中也是高血壓引起的最常見的併發症之一。
腦卒中發生與高血壓的程度、持續時間的長短、年齡和高血壓型別有密切的關係。即血壓越高，腦卒中的發生率越高，且與血壓升高特徵有一定的關聯。單純性收縮期高血壓和收縮壓升高為主的高血壓病患者更易發生腦卒中。
臨床上分為出血性腦卒中和缺血性腦卒中。高血壓性腦出血又稱為原發性腦出血，多見於50歲左右患者。腦出血部位約80%發生於大腦半球，其餘20%發生在小腦和腦幹，最常見於大腦中動脈系統。
腦血栓形成是缺血性腦血管疾病中最常見的一種，主要原因是高血壓性腦動脈硬化的形成。其發病年齡高峰在60歲左右。腦血栓形成起病緩慢，多在休息或睡眠中發生，常先有頭暈、肢體麻木、失語等症狀，然後逐漸發生偏癱，一般無昏迷或僅有短暫神志不清。
腦栓塞是缺血性腦卒中常見的臨床型別。主要發生在主動脈、頸動脈和椎動脈的狹窄處或動脈粥樣硬化處，部分血栓脫落，形成栓子，隨血液流動到遠端顱內血管，堵塞腦血管，造成血流中斷，區域性腦組織缺血、缺氧甚至軟化、壞死，出現與腦血栓形成相似的臨床症狀。
高血壓腦病也屬於缺血性腦卒中的一種型別。高血壓合併腦動脈硬化者易發生此病。其機制是由於血壓急驟增高，血管擴張，腦血流量增加和灌注過度，毛細血管壁滲出增加，導致腦水腫和顱內壓升高，腦部發生微栓塞可致突然性出血。臨床上以血壓突然急劇升高、頭痛、嘔吐、煩躁、抽搐和意識障礙為主要表現，也可伴有暫時性偏癱和肢體感覺障礙等神經系統異常。
【高血壓腎硬化症型】
腎臟與高血壓的關係密切而又複雜。長期的高血壓常常引起腎臟損害，若持續發展，後期往往發生腎小動脈硬化症。小動脈脂肪玻璃樣變性是高血壓所致的腎臟病理改變的主要特徵。
高血壓病早期為腎小動脈痙攣，隨著病情發展，腎臟血管長期痙攣或收縮，造成腎臟缺血和血流量減少，則腎小球發生纖維化，腎小管纖維化、管壁增厚，最終形成腎小動脈硬化性腎硬變。輕者出現腎功能減退，重者可發生腎功能衰竭。
高血壓性腎硬化症的預後不佳。血壓越高，腎功能不全的程度也越高。最終的結果是出現尿毒症。
【高血壓視網膜病變型】
隨著高血壓病情的發展，視網膜及其血管產生病理性改變。眼底病變程度與高血壓的病程有關。高血壓病早期視網膜動脈多為正常或輕度狹窄；中期視網膜動脈多發生硬化；晚期視網膜動脈硬化則趨明顯，並可出現滲出、出血和視神經乳頭水腫。高血壓病的眼底視網膜的病理改變可反映高血壓患者其他臟器受損害情況。如當視網膜有明顯病變，尤其已經發生視神經乳頭水腫時，常表明心臟、腎臟和腦等靶器官可能受到不同程度的損害。
【高血壓混合病變型】
晚期高血壓病，特別是在血壓異常增高狀態下，往往多種靶器官同時受損，受損害程度亦較重，心臟、腎臟、腦、眼底和血管往往大多被損害。高血壓混合病變型常提示高血壓的病情已經發展到晚期，此時治療效果欠佳，預後也差。
高血壓病患者的死亡原因常緣於它的併發症，因此，對於高血壓併發症的防治就顯得尤為重要。