心力衰竭時心外代償的主要方式
心力衰竭時，在神經-體液調節機制的作用下，除心臟本身發生功能和結構的代償外，機體還可以啟動心外的代償機制。主要透過在一定範圍內增加血容量、血流重新分佈、紅細胞增多和組織細胞利用氧的能力增加等途徑實現，從而來改善因心輸出量下降而致的組織的供血供氧。
1.增加血容量
增加血容量是慢性心力衰竭的主要代償方式之一。血容量增加的主要機制是心力衰竭時有效迴圈量和心輸出量的減少，使交感神經興奮，腎血管收縮，血流量下降，近端小管對鈉、水的重吸收增加，而腎素-血管緊張素-醛固酮系統的啟用使遠端小管和集合管對水、鈉的重吸收也增加。
2.血流重新分佈
心力衰竭時，交感腎上腺髓質系統興奮，面板、腹腔內臟等器官的血管收縮，血流量減少，而心、腦血流量不變或略增加，引起全身血流重新分佈。
3.紅細胞增多
心力衰竭時，體迴圈淤血和血流速度減慢，以及肺迴圈淤血和肺水腫等都可能引起乏氧性缺氧。機體可透過肝、脾器官血管的收縮使儲存血量轉化為迴圈血最來增加紅細胞的數量。而當腎氧供不足時，腎間質細胞合成和分泌促紅細胞生成素增加，促進骨髓造血，使紅細胞、血紅蛋白產生增多，進而提高血液的攜氧能力，糾正機體缺氧。但是當紅細胞過多時又會導致血液黏度增大，加重心臟負荷。
4.組織利用氧的能力增加
心力衰竭時，心輸出量下降導致周圍組織的供氧減少，組織細胞將發生結構、功能與代謝上的改變。例如：慢性缺氧時細胞內線粒體數量增多，表面積增大，氧化還原酶活性增強等，可增強組織利用氧的能力；肌肉中的肌紅蛋白含量增加，可提高肌肉組織對氧的儲存和利用能力；細胞內磷酸果糖激酶活性增強，可使細胞從糖酵解中獲得更多的能量補充。所有這些改變都使細胞利用氧的能力增強，以克服氧供應不足對機體帶來的不利影響。
心力衰竭時心外代償的主要方式
心力衰竭時，在神經-體液調節機制的作用下，除心臟本身發生功能和結構的代償外，機體還可以啟動心外的代償機制。主要透過在一定範圍內增加血容量、血流重新分佈、紅細胞增多和組織細胞利用氧的能力增加等途徑實現，從而來改善因心輸出量下降而致的組織的供血供氧。
1.增加血容量
增加血容量是慢性心力衰竭的主要代償方式之一。血容量增加的主要機制是心力衰竭時有效迴圈量和心輸出量的減少，使交感神經興奮，腎血管收縮，血流量下降，近端小管對鈉、水的重吸收增加，而腎素-血管緊張素-醛固酮系統的啟用使遠端小管和集合管對水、鈉的重吸收也增加。
2.血流重新分佈
心力衰竭時，交感腎上腺髓質系統興奮，面板、腹腔內臟等器官的血管收縮，血流量減少，而心、腦血流量不變或略增加，引起全身血流重新分佈。
3.紅細胞增多
心力衰竭時，體迴圈淤血和血流速度減慢，以及肺迴圈淤血和肺水腫等都可能引起乏氧性缺氧。機體可透過肝、脾器官血管的收縮使儲存血量轉化為迴圈血最來增加紅細胞的數量。而當腎氧供不足時，腎間質細胞合成和分泌促紅細胞生成素增加，促進骨髓造血，使紅細胞、血紅蛋白產生增多，進而提高血液的攜氧能力，糾正機體缺氧。但是當紅細胞過多時又會導致血液黏度增大，加重心臟負荷。
4.組織利用氧的能力增加
心力衰竭時，心輸出量下降導致周圍組織的供氧減少，組織細胞將發生結構、功能與代謝上的改變。例如：慢性缺氧時細胞內線粒體數量增多，表面積增大，氧化還原酶活性增強等，可增強組織利用氧的能力；肌肉中的肌紅蛋白含量增加，可提高肌肉組織對氧的儲存和利用能力；細胞內磷酸果糖激酶活性增強，可使細胞從糖酵解中獲得更多的能量補充。所有這些改變都使細胞利用氧的能力增強，以克服氧供應不足對機體帶來的不利影響。