病毒的感染，首先，必需要能夠吸附在細胞表面，然後，病毒的遺傳物質才能進入細胞，利用細胞內的系統，生產組成病毒所需的各種物質，組裝成子代病毒並釋放到細胞外面，這些子病毒會去感染更多的細胞，週而復始。

每個人細胞表面都有ace酶，而且男性比例更高，證實了為什麼男性患病比例高，還有一點高血壓病人患病ace酶更多影響血壓控制，也是高致死率的原因。

對於SARS病毒（包括03年的老SARS病毒和今年武漢的新冠狀病毒）來說，就是透過ACE2這個受體來進入人體，導致肺炎的。但並非所有冠狀病毒都是透過ACE2受體。我們來看一舊一新兩篇論文當中提到的各種資訊和依據：

《ACE2受體表達和嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒感染取決於人類氣道上皮細胞的分化》此研究是基於SARS(SARS-CoV)的，而不是新冠狀病毒(SARS-CoV-2),但目前世衛組織已經將新冠肺病毒定型為SARS的姊妹型別，那麼相關研究還是有相當參考性的。而且新冠肺病毒也採用相同的ACE2受體來感染人體細胞。

論文綜述：

對嚴重急性呼吸系統綜合症（SARS）患者的研究表明，呼吸道是SARS冠狀病毒（CoV）感染和疾病發病率的主要部位。我們研究了使用天然肺組織和原代人氣道上皮細胞的高分化培養模型的宿主-病原體相互作用。SARS-CoV和相關人類呼吸道冠狀病毒NL63的受體血管緊張素轉化酶2（ACE2）在人氣道上皮以及肺實質中表達。透過免疫熒光染色和膜生物素化評估，ACE2蛋白在根尖的表達比極化氣道上皮的基底外側表面豐富。有趣的是，ACE2表達與上皮細胞的分化狀態呈正相關。表達很少ACE2的未分化細胞感染SARS-CoV的能力較弱，而表達更多ACE2的分化良好的細胞則容易感染。ACE2在低分化的上皮細胞中的表達促進了SARS峰值（S）蛋白假型病毒進入。與ACE2的表達方式一致，將SARS-CoV或用SARS-CoV S蛋白假型化的慢病毒進入分化的上皮細胞後，將其應用於根尖表面更為有效。此外，SARS-CoV在極化的上皮細胞中複製，並優先透過頂表面排出。結果表明SARS冠狀病毒感染人氣道上皮細胞與細胞分化狀態和ACE2表達及定位有關。

解讀：

ACE2在人氣道上皮以及肺實質中表達。SARS冠狀病毒感染ACE2表達多的細胞的能力更強。結果表明SARS冠狀病毒感染人氣道上皮細胞與人類氣道和肺內細胞ACE2的豐富程度有關。而且分化越高的細胞ACE2越豐富。

論文中的關鍵內容：

對於與人類疾病有關的某些冠狀病毒，已經鑑定出介導結合和進入的細胞受體。HCoV-229E使用CD13作為受體。目前尚不知道HCoV-OC43和HKU1的細胞受體。最近，血管緊張素轉換酶2（ACE2）被確定為SARS-CoV和NL63的受體。ACE2是一種膜相關的氨基肽酶在血管內皮，腎臟和心血管組織，以及小腸和睪丸的上皮細胞表達。ACE2的細胞外部分的一個區域，包括第一個α-螺旋和賴氨酸353和β-sheet5 N末端的近端殘基，與SARS-CoV S糖蛋白的受體結合域發生高親和力。

解讀：

某些管狀病毒，例如HCoV-229E毒株是採用細胞表面的CD13受體作為受體來侵染人體細胞。但SARS則採用ACE2來侵染人體細胞。血管內皮，腎臟和心血管組織，以及小腸和睪丸的上皮細胞都有ACE2。ACE2蛋白上的某個區域與SARS病毒突刺蛋白有較強的結合能力。

論文結論：

ACE2在人氣道上皮中的表達。ACE2至少在組織培養細胞進入中起SARS-CoV受體的作用。為了確定ACE2是否也是呼吸道中的SARS-CoV受體，我們首先透過Western印跡法尋找了人肺組織中ACE2蛋白表達的證據。與ACE2的糖基化形式相一致的免疫反應條帶在從人氣道和遠端肺組織。然而，在該實驗中不能鑑定出表達ACE2的細胞型別，因為內皮細胞和上皮細胞都可以表達ACE2。在使用免疫組織化學和觀察到的氣道上皮細胞中的表達的氣道上皮細胞的分化良好的原代培養物。因此，我們接下來評價ACE2蛋白表達，用最豐富訊號用於ACE2於頂端而不是基底外側表面。此外，訊號強度在纖毛細胞上最強，這與纖毛的β-微管蛋白IV標記共定位可以證明，提示纖毛細胞大量表達ACE2。……沉澱蛋白的免疫印跡分析證實，儘管在某些實驗中也從基底外側檢測到了較弱的ACE2訊號，但ACE2在氣道上皮的頂端表面上的表達更為豐富。……

解讀：

至少在體外培養的組織中，ACE2是SARS病毒進入細胞的受體。研究者透過Western印跡法尋找了人肺組織中ACE2蛋白表達的證據。人類器官上的纖毛表達ACE2是最高的，氣道上皮的頂端ACE2的表達更為豐富。

這說明空氣中氣溶膠當中的病毒很容易透過吸入感染氣道表面的纖毛和氣道表皮細胞。

上圖：ACE2透過與病毒衣殼上的刺突蛋白結合而充當SARS-CoV的宿主細胞受體。與ACE2的結合可刺激ACE2和SARS-CoV的依賴網格蛋白的內吞作用，這對於病毒感染至關重要。刺突蛋白與ACE2的結合可誘導ADAM 17活性，從而減少在細胞表面表達的ACE2量。用可溶性ACE-2或抗ACE-2抗體治療會破壞病毒與受體之間的相互作用。

《武漢市新型冠狀病毒對受體的識別：基於SARS長達十年的結構研究的分析》

明尼蘇達大學的方力等人進行了長達十年的結構研究。已經發現SARS病毒（SARS-CoV）如何與動物和人類宿主相互作用並實施感染。武漢冠狀病毒的感染機制似乎與之相似。這些研究人員利用他們從多種SARS-CoV株（在不同年份分離出的不同宿主）中收集的知識，以及來自不同動物物種的血管緊張素轉化酶2（ACE2）受體，對新型武漢冠狀病毒進行了預測。（兩種病毒都使用ACE2進入細胞，但通常用作心臟功能的調節劑。）

研究人員寫道：“我們的結構分析充滿信心地預測武漢冠狀病毒使用ACE2作為宿主受體。” 該新病毒的結構細節和其他一些結構細節與武漢冠狀病毒感染人類的能力以及在人類之間傳播的能力是一致的。 研究人員寫道：“令人驚訝的是，我們的資料預測，在基因組中特定位置的單個突變可以顯著增強武漢冠狀病毒與人ACE2結合的能力。” 因此，應密切監測患者武漢冠狀病毒的進化，以檢測其基因組中501位以及494位的新突變是否出現，以預測比實際情況更嚴重的暴發。目前為止 的該研究發表在《病毒學雜誌》上，該雜誌是美國微生物學會的期刊。

美國微生物學會是最大的單一生命科學學會，由30,000多名科學家和衛生專業人員組成。其任務是促進和推進微生物科學，並透過會議，出版物、認證和教育機會來推動微生物科學的發展。它透過培訓和資源提高了全球實驗室的能力。它為學術界、工業界和臨床環境中的科學家提供了一個網路。也為不同的讀者更深入地瞭解微生物科學提供了視窗。

論文綜述：

最近，一種新型的冠狀病毒（2019-nCoV）從中國武漢出現，在人體內引起的症狀與SARS冠狀病毒（SARS-CoV）引起的症狀相似。自2002年SARS-CoV爆發以來，廣泛的結構分析顯示，SARS-CoV穗蛋白受體結合結構域（RBD）與其宿主受體血管緊張素轉化酶2（ACE2）之間存在關鍵的原子級相互作用，後者可調節交叉SARS-CoV的物種和人類之間的傳播。在這裡，我們基於對SARS-CoV的豐富瞭解以及最新發布的2019-nCoV序列，分析了2019-nCoV的潛在受體使用情況。首先，2019-nCoV RBD的序列（包括直接接觸ACE2的受體結合基序（RBM））與SARS-CoV的序列相似，強烈暗示2019-nCoV RBD使用ACE2作為其受體。第二，2019-nCoV RBM中的幾個關鍵殘基（特別是Gln493）提供了與人ACE2的良好相互作用，與2019-nCoV的人類細胞感染能力相一致。第三，2019-nCoV RBM中的其他幾個關鍵殘基（尤其是Asn501）與結合人ACE2相容但不理想，這表明2019-nCoV已獲得了人與人之間傳播的能力。最後，儘管系統發育分析表明蝙蝠起源於2019-nCoV，但2019-nCoV還可能從多種動物物種（小鼠和大鼠除外）中識別ACE2，這暗示這些動物物種可能是2019-nCoV感染的中間宿主或動物模型。這些分析提供了有關2019-nCoV受體使用，細胞進入宿主細胞感染性和動物起源的見解，

解讀：

和SARS病毒相同的基因序列強烈暗示了新冠肺病毒也是透過ACE2受體進入人體的。

總結

至少從上面的論文可知，至少冠狀病毒HCoV-229E毒株是採用細胞表面的CD13受體作為受體來侵染人體細胞。但SARS和現在的新冠狀病毒是透過ACE2來侵染人體導致肺炎的。