對於細胞來說，能量主要來源於糖代謝，而葡萄糖是細胞糖代謝的主要能量來源。正常細胞在理想狀態下，葡萄糖經葡萄糖轉運蛋白進入細胞內，透過一系列糖酵解關鍵酶的分解作用，生成丙酮酸，丙酮酸再進入線粒體轉化為乙醯輔酶A，經過三羧酸迴圈氧化生成30或者32分子的ATP。但在缺氧環境下，丙酮酸無法進入線粒體轉化為乙醯輔酶A，而是直接被還原為乳酸產生較少的ATP。正常組織中大約有90%的ATP來源於線粒體的氧化磷酸化途徑，而只有10%的ATP來源於糖酵解途徑。

與之相反的是，腫瘤細胞中大約有50%的ATP是透過糖酵解途徑合成的。而且即便是在有氧環境中，腫瘤細胞仍然偏好透過糖酵解途徑提供能量並生成乳酸，這被稱為瓦伯格效應(Warburg effect)。

在許多實體瘤發展程序中，由於腫瘤細胞無限增殖的能力，導致腫瘤血管構架的紊亂、自我調節能力的缺陷以及血液流變學的變化，導致腫瘤區域性組織缺氧。腫瘤細胞內部常處於缺氧的狀態，而選擇糖酵解通路可以提高組織細胞對缺氧的耐受性；其次腫瘤細胞能夠利用糖酵解通路的中間產物為合成代謝提供原料；再次，糖酵解途徑導致的乳酸增加可以分解破壞腫瘤細胞周圍的細胞基質，促進腫瘤細胞遷移。

腫瘤細胞持續性上調的糖酵解導致大量增多的酸性產物， 從而， 促使區域性微環境急性或慢性的酸中毒但是， 腫瘤細胞卻能適應微環境pH 改變， 並具備逃避凋亡而繼續生存的機制。面對區域性微環境的改變， 正常細胞往往由於缺乏適應酸性微環境的生存機制而逐漸趨於凋亡。

看到這裡，可能很多人覺得人們似乎找到了消滅癌細胞的方法。確實，限制碳水化合物的攝入（或者嚴格控制碳水化合物的攝入）是減少給癌細胞供能的方法，但對癌症患者來說，在患病期間，很多患者免疫功能低下，嚴重消瘦，適度的營養支援對治療幫助很大。而一味的控制碳水化合物的攝入，或許在某種程度上能夠減少癌細胞，但血糖對人體太關鍵了（大腦的主要供能物質），還會利用蛋白質透過糖異生途徑生成血糖，大量蛋白質被轉化為血糖，患者的體質和營養狀況更加嚴重低下，對治療和康復絕對不利，這樣做只能是“只見癌，不見人”，可能最終的結果是癌細胞沒有被餓死，而人卻被餓死了。

一些研究顯示，抑制腫瘤細胞糖酵解途徑能夠有效抑制腫瘤細胞的增殖甚至可以起到殺傷腫瘤細胞的作用。因此近年來研究人員正在不斷探索針對腫瘤糖酵解通路靶向治療腫瘤的方法。

參考文獻：

《生命的化學》2015年35卷3期《腫瘤有氧糖酵解的研究進展》

首先，實際上大多數腫瘤細胞還是依賴線粒體氧化磷酸化進行供能的，不管是體外培養的細胞系還是病人的組織，線粒體功能正常的還是佔多數。其次，線粒體代謝的重程式設計的確和腫瘤的某些生物學行為有關聯，主要表現在分解代謝的關閉以及合成代謝的啟動有關。再有，腫瘤細胞的代謝狀態是多樣的，個人認為和腫瘤發展的不同時期有關。總之The Warburg effect（有氧糖酵解）並非腫瘤代謝的唯一標誌。與腫瘤幹細胞可能相關，但也不絕對。本人研究腫瘤代謝與腫瘤幹細胞關係。

這個問題，大道至簡，無需長篇大論。這是所有細胞的共性，不是癌細胞所獨有。在微生物的世界裡，在氧氣充足的情況下，會抓緊時間繁殖下一代，在無氧情況下酵解糖類。人類就利用這一特性在培育酵母時給予充足的氧氣，培育完成後需要它酵解糖類生產酒類，所以人類就切斷氧氣供應產生酒。癌細胞是在繁殖下一代，所以它需要充足的氧氣，所以癌細胞周圍有豐富的血管供應氧氣。我們所謂的正常細胞其實就是培育完成的細胞（人類患癌的年齡一般在50、60歲左右，所以說是培育完成的細胞），它已經處在停止生長階段，而是在工作狀態，即使給予充足的氧氣，它也用不了那麼多，利用消化的糖類，工作賺錢。