生活中各種原因包括外傷、手術等所致的內出血或外出血，都造成有效迴圈血容量喪失。有效迴圈血容 量丟失觸發機體各系統器官產生一系列病理生理反應，以儲存體液，維持灌注壓，保證 心、腦等重要器官的血液灌流。

低血容量會導致交感神經-腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加並選擇性地收縮皮 膚、肌肉及內臟血管。其中動脈系統收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓;毛細血管前括約肌收縮導致毛細血管內靜水壓降低，從而促進組織間液迴流;靜脈系統收縮使血 液驅向中心迴圈，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強，心率增快，心排 血量增加。

低血容量興奮腎素-血管緊張素II-醛固酮系統，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感 受器促使垂體後葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸收，減少尿液，保 存體液。

上述代償反應在維持迴圈系統功能相對穩定，保證心、腦等重要生命器官的血液灌 注的同時，也具有潛在的風險。這些潛在的風險是指代償機制使血壓下降在休克病程中 表現相對遲鈍和不敏感，導致若以血壓下降作為判定休克的標準，必然貽誤對休克時組 織灌注狀態不良的早期認識和救治;同時，代償機制對心、腦血供的保護是以犧牲其他臟器血供為代價的，持續的腎臟缺血可以導致急性腎功能損害，胃腸道黏膜缺血可以誘 發細菌、毒素易位。內毒素血癥與缺血-再灌注損傷可以誘發大量炎性介質釋放人血，促 使休克向不可逆發展。

我不是醫生，對病理學是外行，只知道白血病可能是白血球數量超出常規比例，如果有誤珍，應該在炎症發生時白血球也非常規增加，炎症發生時，機體自動調集自愈機制，產生大量白血球以消滅病毒。