帕金森氏病的典型症候就是患者的靜止性震顫，以上肢為主，有些患者還會發生下肢與頭部的震顫，大多數人的震顫頻率為每秒4-6次。除了震顫這個典型症狀之外，患者還會出現面部表情呆板、動作遲緩等肌肉緊張和強直症狀。

帕金森氏病是一種與年齡增長密切相關的疾病，多發生在65歲以上的老人身上，老年男性發病多於老年女性。老年人之所以會罹患帕金森氏病，與大腦組織裡的多巴胺能神經元功能衰退有著直接的關係，造成了依靠多巴胺傳遞的神經訊號傳遞障礙而出現了上述肢體症狀。

一些環境因素也會誘發帕金森氏病，如病毒感染引起的腦炎、一氧化碳等物質的中毒、使用了某些抗精神病藥物、甲狀腺功能衰退、腦腫瘤等。特別是隨著老齡化時代的到來，罹患腦血管病的老年人越來越多了，這也是老年人罹患帕金森氏病的重要原因。

帕金森氏病還會帶來很多嚴重的併發症，嚴重影響老年人的生活質量、自理能力和預期壽命。帕金森氏病主要的併發症有：痴呆、抑鬱、失眠、全身乏力、疼痛和消化道功能減退等。由於患者活動能力減弱，體質下降還會誘發各種感染問題。

由於是大腦多巴胺功能衰退性疾病，帕金森氏病的治療主要以補充多巴胺或者啟用多巴胺受體為主，但這往往會產生耐藥問題，使得藥物治療的效果逐漸降低。所以早期的治療是以推遲藥物治療的時間為主要目的。

患者家屬和照護者要鼓勵患者多做主動運動，儘量採取物理治療的方式，如按摩、水療等，還可以接受運動療法，如增加關節活動、鼓勵患者多走路、練習平衡能力、語言表達能力和麵部表情的訓練等。

由於是老年性神經病變性疾病，帕金森氏病還沒有行之有效的預防方法。65歲以上的人群在生活中多注意日常保健，可以延緩帕金森氏病的發生，如：

1、儘量少吃太燙和太涼的食物、不要吃有刺激性的食物、控制乳製品的攝入量；

2、勁量多吃柔軟、易消化的食品、多吃新鮮的蔬菜和水果，每餐保證足夠的膳食纖維；

3、多喝水，少喝酒，少喝含糖飲料，防止慢性脫水現象的發生；

4、多參加體育鍛煉和戶外活動，要加強肢體和關節的鍛鍊，加強身體平衡性和柔韌性；

5、多參加社會活動，與人多交流，多參與智力遊戲等。

首先帕金森病是中樞神經系統一種慢性進行性退行性疾病，主要表現在靜息狀態時有肌肉震顫（靜止性震顫），肌張力高（肌強直），自主行動緩慢且不協調，容易失去平衡等！

其次，引起帕金森病的原因有很多，確切的病因，還沒有國際公認、毫無爭議的研究。

在眾多的病因中，有一點較為肯定的是它具有一定的家族遺傳性，而且現在有關專家已經發現了跟帕金森病有關的基因有7個，其中目前認為危險度最高的突變基因是LRRK2，這也正是谷歌聯合創始人謝爾蓋·布林(Sergey Brin)身體所攜帶基因，因此如果家族中有帕金森病史，可以像謝爾蓋·布林做相關的基因檢查，可以提前知道自己患帕金森病的風險。

另外還有些專家研究認為是同型核蛋白（腦內的一種蛋白質）在腦內異常沉積引起等。

最後，關於帕金森病的治療，目前還沒有治癒帕金森病的方法，所有的治療都是延緩帕金森病的進一步進展，儘可能的改善症狀。

首先帕金森綜合徵是由其他狀況引起的帕金森病樣症狀群，及上文提到的靜止性震顫、肌強直、運動遲緩等。

其次，帕金森綜合徵的病因一般是明確的，常見的病因有：

藥物性帕金森綜合徵常見藥物有：利血平、氟桂利嗪、抗精神病藥物等。

中毒性帕金森綜合徵常見的是猛、一氧化碳、甲醇中毒等。

外傷性帕金森多是由於拳擊導致的反覆顱腦損傷等。

另外，其他的還可見病毒性腦炎、中毒、腦血管意外等等。

最後，帕金森綜合徵在治療上一般予以糾正病因治療，如果基礎疾病能夠得到很好的治療帕金森的症狀一般可減輕或消失。

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帕金森中藥國際標準湯劑處方如下:1.風痰阻絡型，導痰東加減。2.血瘀動風型，補陽還五東加減。3.氣血兩虛型，八診湯合天麻鉤藤飲加減。4.肝腎陰虛型，大定風珠加減。5.陰陽兩虛型，地黃飲子加減。

帕金森病是當今社會當中老年人群中比較多發的疾病之一，其主要表現為肢體的不由自主的震顫，活動受限而且會伴隨有肌肉的強直、僵硬，嚴重影響人們的正常生活。目前針對帕金森的治療往往是緩解症狀，而且很多情況下帕金森的治療效果是不明顯的，對於我們來說，找到帕金森的發病原因並積極的預防該病的發生是非常關鍵的，那麼，帕金森到底是什麼原因造成的呢？

腦部原因是本病發生的直接原因，由於大腦區域性主要是腦幹或者是基底節的病變如腔隙性腦梗死等會導致大腦的傳導系統發生故障，導致該病的發生，而且與此同時還會併發痴呆等疾病。

感染也是本病發生的原因之一，腦炎等感染性疾病在其併發的過程中或者是疾病發生後都可能會出現帕金森。

長期服用調節精神類的藥物，如勞拉西泮等藥物，由於藥物的長期作用會出現帕金森的症狀，有的在停藥後也可能會消失。

該病的發生也可能是遺傳導致的，有研究表明，親人中有帕金森病的其後代發生該病的機率比較高，主要是與基因突變有關。

心理因素也是原因之一，主要是由於帕金森患者症狀相對較為明顯，而且會影響我們的正常生活，因此給人們帶來了巨大的精神壓力，如此迴圈往復，導致其治療效果欠佳，病症更加明顯。

引起帕金森的原因很多，生活中我們一定要儘量避免這些因素的影響，養成良好的習慣，可以多喝綠茶，使用維生素等，這樣可以減少該病的發生。

本期答主：徐霞,醫學碩士

該病病因不清，但經多年來國內外學者研究，與多種因素有關，如遺傳，腦外創傷，腦鐵缺氧，一氧比炭中毒，過度飲酒，長期接觸有毒有害物質等因素。

帕金森患者我在實習期間就遇到過，今天跟大家來說一下。

帕金森病，又稱震顫麻痺，是由一位英國醫師首先描述的，屬於一種老年人常見的神經系統變性疾病，臨床表現為靜止性震顫，肌強直，運動遲緩和姿勢步態異常等。

本病的研究已經有快200年曆史，由於其病因和發病機制非常複雜，至今沒有徹底明確，但可能與這幾種因素有關。

一，年齡因素

本病主要發生於50歲以上的中老年人，65歲以上發病明顯增多。隨著年齡的增加，黑質多巴胺能神經元數目逐漸減少，紋狀體內多巴胺遞質水平逐漸下降，當黑質多巴胺能神經元數目減少達50%以上，紋狀體多巴胺含量減少達80%以上時，才會出現帕金森病的運動障礙。但是正常神經系統老化並不會達到這一水平，故年齡增高只是患帕金森的一個促發因素。

二，環境因素

簡單來說就是環境中有四氫吡啶分子結構相類似的工業或農業毒素，如某些殺蟲劑等化合物可能與帕金森病的病因有關。而吸菸，飲茶，喝咖啡者發病率低。但是這裡我不建議吸菸，危害更大。

三，遺傳因素

帕金森病患者絕大數是散發病例，但是也有少量的帕金森患者有陽性家族史，家族性帕金森患者多具有常染色體顯性遺傳或隱性遺傳特徵，有多代，多個家庭成員發病，而且臨床表現與散發性帕金森有所不同。

此外還有一些原因，如氧化應激，線粒體功能缺陷，泛素-蛋白酶體功能異常等等，帕金森病的發病絕非單一因素，可能是遺傳易感性，環境毒素和衰老幾種因素共同作用的結果。

目前還是以藥物治療和功能鍛鍊為主，手術治療僅能改善症狀，而不能根治疾病，術後仍需要藥物治療，但是劑量可以在醫生指導下酌情減量。

我身邊的真實故事，我的叔叔現在差不多八十歲了，用西醫的說法他得的是帕金森症，不過手沒有抖，就是走路慢，反應慢，記憶力差。叔叔中年的時候得過膽囊炎，切了膽囊，那時候我給過他建議，叫他不要切，我說膽囊發炎切膽囊錯誤的，膽囊只是一個儲存膽汁的地方，你沒有解決膽結石生成的原因，就算切了以後還是會長結石的（被我的烏鴉嘴說準了），幾年後又復發了，過幾年又復發了，總共復發了三次。第二次復發差點要了命，因為細菌進入血液裡面。

由於切了膽囊的緣故，一直在吃抗結石藥，後來又得了心臟病，在吃抗結石藥的同時又吃上了心臟病的藥，接下來就又吃上了帕金森的藥了。

我幫他做個梳理，由於膽結石引發膽囊炎，切了膽囊，膽汁無法儲存，造成脂肪代謝發生故障，血脂過高造成血管堵塞，加上常年吃抗結石藥的副作用，兩者一起引起心臟病。

血管堵塞加上結石藥和心臟病藥的副作用，三者一起引發帕金森。

16年我在家給他做過一些指導，一年多下來，症狀有點改善，走路有點快起來，人看起來也不是那麼痴呆狀（他西藥都沒停）。在家時我經常跟他講，我說你吃了十多年的藥，毛病都沒有好是不是給醫生騙了？那有什麼病治了十多年的還沒康復反而身體越來越差的道理，我叫他把西藥都停了，但是他不敢停。一般人都是相信醫生的話，哪怕結果越來越近差。

我為什麼會叫我叔叔把西藥停了呢？其一是我知道西醫對於治療慢性病都是治標不治本的，其二，因為我是看過叔叔吃的那些西藥的使用說明的，裡面的副作用真的很多，尤其是治療帕金森症的藥的副作用，說明書就有幾頁，吃這種藥的人會整晚做噩夢很嚇人，聽我堂妹說，我叔叔經常夜裡嚇得從床上掉下來。對於八十歲的老人來講讓他保持住現在的狀態，不惡化下去就阿彌陀佛了。

帕金森病是一種神經退行性病變，多見於60歲以上發病。主要表現為患者動作緩慢、手腳或身體震顫，僵硬等。中國流行病學調查發現，65歲以上老人的發病率3%。由於很多人不去醫院醫治，具體發病人數可能遠高於此。帕金森是影響老年生活質量的第二大退行性疾病。

帕金森病常見的病理特徵是中腦黑質多巴胺能神經元退行性丟失，以及路易氏體在黑質腦細胞中形成。神經退行性病變與路易氏體形成，表明帕金森病是明顯與衰老相關的神經退行性疾病。

大腦是我們最寶貴的器官，大腦的總重約1400克，只佔人體體重的2%，但耗氧量達全身耗氧量的25%，血流量佔心臟輸出血量的15%，一天內流經大腦的血液為2000升。

現在你是否已經明白，大腦對氧氣和血液的需求要遠超其他器官，也就表明大腦有更多的氧化活動，也就面臨了更多的氧化應激傷害。更重要的是，其他器官的細胞損傷可以再生，中樞神經系統是由無數不可複製的細胞構成的。這就意味著一旦它們被破壞，就很可能終生喪失功能。

大腦和神經系統很容易受到破壞，重要區域的少量損傷就可能導致嚴重的問題。

氧化應激是大腦老化的主要原因。研究已經證明了腦細胞線粒體（細胞能量來源）和 DNA 的氧化損傷，會導致非常敏感的腦細胞機能不良甚至死亡。所以在我們的生命過程中，當我們由於氧化損傷而失去越來越多的腦細胞時，我們的大腦就無法再像年輕時那麼好用了。因此，氧化對我們敏感的腦細胞的損傷是我們大腦功能最大的敵人。

當剛被確診為帕金森氏綜合症時，大腦中被稱為黑質的部位已經有超過 80%的腦細胞被破壞。始作俑者就是氧自由基。

而自由基導致蛋白質氧化損傷，蛋白質出現錯誤摺疊和沉積，形成了路易氏體。

1、黑質細胞是腦內合成多巴胺的主要核團，多巴胺的氧化代謝會產生過氧化氫和其他高反應性氧自由基，黑質細胞若缺乏抗氧化保護則最容易受損。

2、腦部過氧化物酶和過氧化氫酶的降低導致清除過氧化氫的能力下降。

3、帕金森患者大腦亞鐵離子含量提高，導致羥基自由基的形成，這種反應活性最高的自由基能導致眾多生物大分子氧化損傷。

4、a-synuclein蛋白氧化突變和毒性蛋白沉積被證明與路易氏體形成有關並引發了帕金森病的發生。

5、線粒體氧化損傷導致功能紊亂，泛素蛋白酶體系統損傷。

大腦需要一道能隔離血液的屏障來實現複雜的神經指令的傳輸。血腦屏障實際上就是穿過大腦的小動脈血管中一道厚厚的上皮細胞層。這道皮層非常緊密，因此一般物質成分很難穿越皮層進入腦細胞。這也是為什麼對於帕金森病幾乎無藥可用！

這是一道神奇的防禦屏障，使大腦處於相對獨立的狀態，只有最必需的營養成分才能進入。

這也就說明，當前只有營養素才能肩負起對抗阿爾茨海默症、帕金森綜合徵等腦神經退行性疾病的重任！

研究顯示早期帕金森氏綜合症患者可以透過服用高劑量維生素 C 和維生素 E 來緩解病情的發展。與對照組病人相比較，他們甚至可以有大約兩年時間不需服用任何藥物來控制這種疾病。谷光甘肽和 N-乙醯-L-半胱氨酸（均為抗氧化物質）也能有效地保護黑質區的神經免受氧化壓力的進一步傷害。

當我們把視角投向更細小的細胞、線粒體、自由基以及基因突變時，營養素的作用就被大大提升，甚至可以說，醫學即將進入營養素時代！

維生素 E

維生素 E 是一種脂溶性抗氧化物質，因此對於保護大腦和外圍神經細胞非常重要。維生素 E能夠穿越腦血屏障，但是不那麼容易。維生素 E 的確是一種非常重要的保護腦細胞的抗氧化物質，卻並非是最佳選擇。

維生素 C

維生素 C 可以聚集在大腦和神經周圍的組織和液體中。能夠透過腦血屏障，而且這些組織中的維生素 C 含量是血漿中維生素 C 含量的 10 倍。當你想起維生素 C 不僅自身就是一種優秀的抗氧化物質，而且它還能使維生素 E 和谷光甘肽再生時，維生素 C 就成為保護大腦和神經細胞的一種非常重要的營養成分。

谷光甘肽

谷光甘肽是大腦和神經細胞最重要的抗氧化物質。但是這種營養成分很難透過口服方式吸收。

硫辛酸

硫辛酸是一種重要的抗氧化物質。它不僅既能溶於水也能溶於脂肪，而且它還能夠順利地透過腦血屏障。它還能夠使維生素 C、維生素 E、細胞內的谷光甘肽和輔酶 Q10 再生。

帕金森病的發病機制其實很複雜，目前認為帕金森病的發病第一個是內因，我們說的內因主要是跟遺傳有關係的，包括一些基因突變，包括PINK1基因的突變引起的，還有老化也是帕金森病發病的一個主要的原因之一；最主要的還有一個外因，主要是環境因素，包括中毒，然後殺蟲劑的接觸，重金屬環境汙染等等，都可能跟帕金森病的發病有關係。

帕金森確切的病因尚不明確，可能與年齡因素、環境因素、遺傳因素以及氧化應激和線粒體功能缺陷均有關係。該病是神經內科一種常見病、多發病，是一種神經系統變性疾病，大多數發生於50歲以上的中老年人，40歲以前很少發病，65歲以上發病率明顯增加。

如果長期接觸除草劑、殺蟲劑、魚藤酮以及異喹啉類化合物或者生活在上述相關環境中者，發病率明顯增加，而抽菸、喝茶、喝咖啡者發病率明顯降低。該病主要的表現為錐體外系症狀和體徵，初期患者可以出現靜止性震顫，也可以出現肌強直，主要表現為伸肌張力和屈肌張力同時升高。同時，患者也可以出現運動遲緩以及姿勢、步態異常等。該病的治療原則是綜合治療，以藥物為主，改善症狀，延緩病程，提高患者的生活質量。

一、年齡老化，帕金森病主要發生於中老年人，四十歲以前發病少見。研究發現自三十歲以後黑質多巴胺能神經元，酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀狀體多巴遞質水平隨年齡增長逐漸減少。然而僅少數老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發病的促發因素。

二、環境因素，流行病學調查發現帕金森病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。

三、遺傳易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾發現了共同核素基因的突變，但未被證實。

四、家族遺傳性，醫學家們在長期的實踐中發現帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族及親屬的發病率較正常人群高一些。

帕金森病目前確切的原因還不是很清楚，有的帕金森病病人能夠查出原因，有的病人查不出原因，能夠查出原因無非就是三個方面:

1.是遺傳因素，目前認為有很多帕金森病是基因突變引起的，這種病人往往發病年齡比較小，有家族史，另外基因檢測還可以發現基因的異常。

2.是化學物質中毒，有的帕金森病人以前有過化學物質的中毒，是包括房子裝修以後很短時間入住，或者以前有過農藥的接觸。

3.是年齡的老化，帕金森病是神經退行性疾病，隨著年齡的增長，腦子裡面的黑質細胞是產生多巴胺的，當然有的病人年齡老化就是沒有到這個年齡，多巴安跟腦組織老化也有關係，就是跟年齡的增長有關係。

注意事項

平時要多注意，飲食。平時要以清淡為主。多吃一些有營養的。飲食搭配合理。

帕金森病是一種常見的神經系統變性疾病，老年人多見，平均發病年齡為60歲左右，40歲以下起病的青年帕金森病較少見。中國65歲以上人群PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發病例，僅有不到10%的患者有家族史。 帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 帕金森病的症狀 帕金森會使患者在行動以及生活上帶來很大的困擾，有的甚至不能自己行走，那麼，帕金森病的症狀有哪些呢? 1、肌肉僵硬伸肌、屈肌張力均增高，被動運動時有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強直或鉛管樣強直。 2、姿勢與步態面容呆板，形若假面具;頭部前傾，軀幹向前傾屈曲，肘關節、膝關節微屈;走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態，兩上肢不作前後擺動。 3、患者容易激動，會有衝動的行為。而且唾液、出汗、皮脂腺液等分泌物增多;腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產物降低。 4、震顫多見於頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現為粗大的節律性震顫(呈搓丸樣運動).震顫早期常在靜止時出現，作隨意運動和睡眠中消失，情緒激動時加重，晚期震顫可呈持續性。 5、患者會有運動障礙的症狀，這大多與肌肉僵硬有關，比如發音肌僵硬會引起說話不清楚，手指肌僵硬會讓患者的日常生活不能自理。 帕金森病因 帕金森也是我們生活能夠接觸到的一種疾病，它多發於老年人群中。如果不及時治療帕金森，它會對患者的身體健康造成很大的影響，甚至會威脅到患者的生命。所以我們一定要足夠重視這種疾病。瞭解帕金森的病因對於我們預防和治療它都會有很大的幫助。 一、疾病因素 疾病本身也是帕金森病抑鬱的原因之一，有研究顯示，帕金森病的抑鬱與非多巴胺能神經元生化改變有關，是一種器質性抑鬱。抑鬱的發生與病情及病程有關，病程越長，病情越嚴重，抑鬱發生率越高。症狀嚴重者需要在醫生的指導下服用抗抑鬱藥物，大家對帕金森的發作是怎麼回事呢這個問題有些瞭解了嗎，相信對帕金森的病因也會有些瞭解了，預防帕金森也是很重要的。 二、環境因素 帕金森病的發生可能與生活環境有關，特別是農藥、金屬和工業溶劑，但是到目前為止很肯定的環境毒素仍未發現。近年來有關帕金森病病因學研究的結果，著重強調環境因素、生活方式及其與遺傳易感性之間可能存在的互動作用。 三、心理因素 由於存在肢體的震顫或是肌肉的僵直，使患者日常生活受到影響，所以封閉自己，不願與外界交流，或是過分擔心自己的病而造成的情緒低落。如果及早積極治療，對其進行心理疏導，抑鬱情緒會隨著治療後症狀的改善而減輕或是消失。 四、遺傳因素 研究發現，帕金森病在一些家族中呈聚集傾向，約l0%帕金森病患者有家族史，呈不完全外顯的常染色體顯性遺傳。在帕金森病患者的家族中往往可以找到一個或一個以上的親屬也患有帕金森病。有人研究也發現，年輕的帕金森病患者的遺傳傾向更大，14%的年輕型帕金森病患者有陽性家族史。 五、中毒因素 包括化學物質中毒、有害氣體中毒和藥物中毒。常見的化學物質有錳、汞、氰化物，合成麻醉劑(MPPP)時的副產物MPTP等;常見的有害氣體如一氧化碳、二硫化碳等;常見的藥物為利血平、吩噻嗪類、丁醯苯類、三環類等。上述物質能有選擇地破壞多巴胺遞質的合成、代謝系統及受體系統，造成相應的症狀。 六、腦血管因素 由腦血管病變造成的梗死、出血，使黑質紋狀體系統缺血、缺氧、營養代謝障礙乃至破壞，也是出現帕金森綜合徵的主要原因。腦血管病性帕金森綜合徵患者常有高血壓、糖尿病、心腦動脈硬化等病理基礎。以中老年人多見。 七、腦感染性因素 以病毒感染引起的腦炎較為多見，如流行性腦炎(乙型)、森林腦炎、單純皰疹性腦炎、慢病毒感染以及人朊蛋白病引起的皮質—紋狀體—脊髓變性病(CJD)。在這類疾病中，帕金森綜合症既可以是急性期諸症的一部分，也可以是急性病程的晚期或後遺症的表現，以青年人多見。 八、年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率並不高，因此，年齡老化只是PD發病的危險因素之一。 九、遺傳因素 遺傳因素在PD發病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代後期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白的發現以來，目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發病例。遺傳因素也只是PD發病的因素之一。

帕金森氏病中醫稱震顫麻痺，是以肌張力增強和震顫為特徵的錐體外系病變。發病年齡多在40歲以上，男多於女，青年發病者極少。

目前該病病因尚未完全明確。綜合徵可由腦動脈硬化、腦炎、C0中毒、錳中毒、抗精神病藥物引起，也可繼發於腦梗塞、顱內腫瘤、腦外傷等疾病後。

帕金森氏病主要病理改變是腦幹色素神經元系統的變性，以黑質致宻帶的多巴胺能神元受累最重，其次是藍班處的神經元。鏡下可見黑質處色素明顯缺失及大量色素神經元缺失，也可見藍斑及其它腦幹神經核、基底節其它部位的病理改變。上述病理改變導致新紋狀體內多巴胺缺失，乙醯膽鹼活動度增高，二者在新紋狀體內失去平衡而產生症狀和體徵。

臨床症狀體徵：一 休息性震顫 休息時上肢遠端震顫最明顯，肢體自主運動消失，手指出現節律性震顫，俗稱“搓丸狀”。

二 肌強直 以屈肌最明顯，表現為“鉛管樣強直”，如同時合併震顫，肌張力檢查時給人以扳動齒輪的感覺，俗稱“齒輪狀強直”。

三 運動減少 患者隨意運動減少或緩慢，細微動作笨拙，行走起步困難，兩足難離地面，小步疾行不穩稱“慌張步態”。面部運動減·，缺乏表情，眨眼少，雙目凝視，稱“面日具臉"。

四 特殊體態 患者頭部前傾，軀幹前屈，兩臂內收，肘關節屈，前臂旋前，掌指關節屈，拇指內收，指間關節伸，仰臥時其頭部高離枕頭。

現在採用的治療方法，藥物、手術、康復理療，目前還沒有根治此病方法，只能延緩病情進展，提高生存盾量。只有極少極少患者治癒。本病大多持續進展，病程可持續數十年，故稱“終生病”。患者晚期喪失活動，臥床不起，多因併發症而死亡。

主要是多巴胺減少或者受體拮抗導致的，是一種老年病。各種治療方法和分析也是一搜一大筐，所以想辦法增加多巴胺才是王道，說白了稍微放縱一下老人的慾望，不要一愣神一天。