低密度脂蛋白膽固醇增高的人實在太多了，儘管個醫院的LDL正常範圍值大相徑庭。究竟高到什麼程度才需要吃藥，一直困或者惑著許多人。也有人會問我的LDL3.8或5.3等等是否要用他汀？。這篇文章有點長，但當你只是閱讀完後，你會對自已的低密度脂蛋白膽固醇究竟是否需要服用他汀類藥物有一個更清晰的認識。這也是你在醫生或專家那兒聽不到的。

低‬密度脂蛋白膽固醇究竟降低到什麼數值‬才能防止斑塊的形成和增大？‬是否在化驗檢查單的正常範圍之內就可以了一呢‬？‬這是大部分讀者一直‬特別‬關注的問題；這是一個老生常談的問題，但是不是每一位讀者，甚至包括大部分醫生能用一、二句話回答你這個既簡單又複雜的問題。一般醫生會回答你當然低密度脂蛋白膽固醇降得越低越好或者回答你降到1:8以下，那麼‬ 這樣的回答究竟對不對？‬我告訴你是錯的。‬在回答低密度脂蛋白膽固醇4.88究竟該不該吃藥之前，‬我們應該先了解一下低密度脂蛋白膽固醇在心腦血管疾病發生中所起的作用。‬

大家都知道低密度脂蛋白膽固醇是一種壞的膽固醇，容易導致動脈粥樣硬化，‬那麼它‬究竟與動脈粥樣硬化有何種關係？

動脈粥樣硬化斑塊形成前提是：血管內膜受到損傷後‬低密度脂蛋白膽固醇就有會‬透過受損處侵入內膜下並被氧化，同時‬受損內膜產生炎症反應並‬招來大量具有‬吞噬功能‬的炎症‬細胞，他們‬厭得無厭地吞噬氧化後的LDL形成體積龎大的泡沫細胞，無數‬泡沫‬細胞‬聚集為斑塊的核心脂質。隨著‬斑塊‬的長大‬會‬突向‬血管內，‬並‬有‬結締組織形成纖維帽‬包‬裹‬著‬斑塊。

動脈內膜沒有損害就難以形成斑塊！而肥胖、抽菸、血壓過高、血糖過高、膽固醇過高（低密度脂蛋白膽固醇佔總膽固醇的60%-70%）、尤其是性格急躁爭強好勝屬於交感興奮型別的人血液中的腎上腺素水平過高，甚至肥胖等因素都是導致血管內膜受到損害的誘發原因。而這些誘發因素往往與遺傳有關。

不可否認低密度脂蛋白膽固醇是‬形成斑塊核心脂質的主要成分，LDL越高斑塊生長‬越快。如果斑‬塊的核心脂質‬長得過快，而‬外層‬的纖維帽‬跟不上‬斑塊生長的速度就會形成不穩定的軟斑‬塊。一旦這些軟斑塊破裂就會啟用血流‬中‬的‬血小板，使其暴露出‬纖維‬蛋白受體，‬兩者相互‬連線後會形成血栓，‬如果‬血栓發展得‬過快過大，就會引起血流中斷‬而發生心臟‬和‬大腦‬缺血性‬的‬梗塞‬事件。而抗血小板的阿司匹林、‬氯吡格雷等‬藥物就是在這時‬才‬‬發揮其‬抗血小板啟用‬的作用，阻止血栓形成。

隨著年齡的增長，即使是正常的血壓也會對血管內膜長期產生壓力、同樣正常範圍值內血糖、膽固醇的糖毒性、脂毒性長期都會對血管內膜造成不同程度地損害（損害程度往與血管內膜炎症反應等等遺傳因素有關），低密度脂蛋白就會侵入受損內皮下形成生長緩慢的斑塊，對絕大部分中老年人來說是一種血管內膜‬老化的結果，這些斑塊在沒有多種‬心血管疾病危險‬因素‬的影響下，‬往往生長非常緩慢而不形成血管腔狹窄，因此各種檢查時發現有斑不必過分緊張擔心，關鍵是看有沒有導致動脈粥樣硬化的危險因素存在、重要的是‬對這些危險因素控制得好壞,然後再結合‬自已的低密度脂蛋白膽固醇應該降低到什麼程度，‬是否‬必須‬應用‬他汀類藥物以及‬使用‬的‬達標‬劑‬量‬，‬這才能‬‬最科學、‬最有效地防止心肌梗塞、‬腦梗塞‬事件的發生。

有多種心血管疾病的危險因素：

如家族中中年就發生心血管事件的人，控制不好的高血壓患者，高膽固醇血癥大於7.0mmol/L或LDL大於4.0mmol/L以上從來不用他汀類藥物的人，不知患有糖尿病或血糖和糖化血紅蛋白控制較差的患者，肥胖BMP大於27以上，嗜煙超過200-400年支（每天抽菸支數x煙齡），‬尤其性格‬急躁、‬爭強‬好勝‬屬於‬交感‬興奮‬（血液‬中‬腎上腺素‬和‬去甲腎上腺素過‬高‬的人），‬如果出現生長迅速，體積龐大的斑塊幾年的就出現動脈狹窄且不斷加重的患者必須引起才我們足夠的重視。

他汀類藥物將LDL根據危險因素多少分層達標：

1.支架術後LDL應該降到1.8。

2.有糖尿病同時合併冠心病（造影證實冠脈‬一‬支‬或‬多‬支‬狹‬窄‬超過‬50%以上‬或明‬確‬有過‬心梗史）的患者LDL必須降到1.8-2.1。

3.僅有糖尿病或僅有冠心病的患者LDL必須降到2.2-2.6mmol/L以下。

4.有三個危險因素但沒有冠心病或糖尿病的患者LDL必須降到2.6-3.0mmol/L以下。包括有1-2個心血管危險因素，近期內又出現新‬的斑塊增多的患者；這組人群可每年一次隨訪頸動脈超聲檢查觀察斑塊生長的速度和數量。

5.對於沒有任何心血管動脈粥樣硬化危險因素的低密度脂蛋白膽固醇在3.3以下就不必服用他汀類藥物了。但是還是要堅持健康的生活模式：少吃多動，心情開朗。

現在普遍存在著一種濫用他汀（包括不必用的人群，使用過量他汀而根本不懂得根據危險因素多少進行分層達標，或者一味強調追求低密度脂蛋白膽固醇降得越低越好的各種過度治療）。前期歐美心血管專家根據幾十個臨床研究的結果制定出來對LDL的分層達標，近十幾年來已被‬一味‬強調‬支架‬術後‬LDL必須‬降到‬1.4或‬1.8以下‬的‬歐美指南‬帶‬偏‬了‬，‬凡是‬LDL增高‬或‬發現‬頸動脈出現‬斑塊‬而‬使用‬他汀‬類‬藥物的‬患者都‬按‬支架‬植入後‬的‬要求指導‬患者‬，‬而‬甚少根據‬心血管疾病危險‬因素‬的‬達標‬治療‬逐漸被遺忘了。‬

無論藥企和近代某些國際上的心血管“專家”出於自我‬的‬認知‬或‬其他‬因素‬，泡製出一些追求LDL越低越好的洗腦觀點，廣泛地使使現代心血管醫生過度追求把LDL降得越低越好，一味追求心血管發病率和事件率下降而不考慮過低的膽固醇帶來的危害甚至死亡率的提高。早在2003年美國ACC心血管年會上就報導了透過冠脈內超聲檢查發現LDL小於2.6mmol/L就發現斑塊可以縮小，這就是著名的ASCOD研究。

現在可使LDL下降55%左右皮下注射每月二次的枯草桿菌蛋白酶抑制劑PCSK9優洛依單抗（中中國產仿製品百瑞安）、阿利西尤單抗等巳進入醫保目錄且從一千多元降至二百多元一支，因長期來受歐美使用大劑量他汀類藥物產生的肝損、肌損增多而過度宣染了他汀類藥物的副作用，因此近來PCSK9盲目受到高LDL患者和部分醫生的追捧，其實有兩個問題必須向廣大讀者闡明：

1.PCSK9適應症是：成人和12歲及以上兒童純合子型家族性膽固醇血癥（遺傳性膽固醇異常增高往往大於10mmol/L）。長期使用即使降價後其費用且不說，但安全性、有效性下降幅度以及其副作用是否會加重，因目前應使用時間短、使用面不大，現在來說P C S K9（也就使‬LDL‬下降‬50%以上‬）是否能替代他汀類藥物還不好過早下結論。

2.阿託伐他汀10-20mg、瑞舒伐他汀5mg、普伐他汀40mg、匹伐他汀2mg，辛伐他汀40mg、洛伐‬他汀‬40mg(血脂康含洛伐他汀3.5mg）等均可將金密度脂蛋白膽固醇下降33%-39%，若加依折麥布10mg可使LDL繼續下降‬18%-20%，‬總體‬下降達‬50%-60%，完全可以達到PCSK9的調脂效果。

3.同樣使用大劑量他汀類藥物產生的肝損、肌損華人比歐美人群發生率高出10倍以上。相反一個標準質量他定降低低密度脂蛋白膽固醇效果華人要比歐美人強30%以上。

提出以上三點主要想說明華人的高膽固醇血癥遠不如歐美人那麼嚴重因此一般標準質量他汀類藥物就可以達標，確實不行的建議聯合5-10mg依折麥布，效果絕不比PCSK9差。更希望寫醫學科普文章的作者不要過度渲染他汀類藥物的副作用。大量臨床使用證明了他汀類藥物的副作用完全與藥物劑量過大有密切的關係。

膽固醇是構成人體各種細胞膜的重要成分，‬膽固醇和飲食的關係只佔20%主要是跟遺傳基因有關。它‬是合成各種激素和神經介質不可缺少的成分，在傳遞神經活動的過程中也離不開膽固醇。膽固醇也是人體的一種重要的能量儲存形式，他和人的大腦神經細胞的活動，人體的免疫功能都有著不可分割的密切關係。總膽固醇水平降低過低，也會導致惡性腫瘤、腦功能減退、免疫力功能下降、感染的發病率升高、房顫和腦出血等風險升高甚至使‬總‬死亡率‬增高‬這已被國際國內的許多研究廣泛地證實了。因此把‬佔‬膽固醇60%-70%的低密度脂蛋白膽固醇絕對不是降‬得‬越低越好，‬有‬些‬醫院‬血生化‬檢驗‬報告中‬把‬LDL值‬只標‬有‬低於3.3mmol/L，竟然沒有最低下限值，把低密度降到零的話，膽固醇也就成了0，人還能活嗎？

當然，低密度脂蛋白膽固醇高的人不去管它是否將來一定會發生心肌梗塞、腦梗塞，這是誰也不敢肯定說有100%的可能。但是從大機率的統計數字來看，低密度脂蛋白膽固醇越高，則發生心腦血管事件致死致殘的人更多。

2022.3.26

簡單通俗一點的說明這個話題：低密度脂蛋白膽固醇4.88，還是很高的，透過改變生活方式，控制飲食，適當增加運動，也很難降到正常範圍的，建議口服他汀類藥物。但是，對於有冠心病、高血壓，高血糖，高尿酸的人，必須使用降脂藥物的，口服他汀類藥物後，動態觀察，必須把低密度脂蛋白膽固醇降到1.8或者1.4以下，這樣才能避免併發症心梗和腦梗的發生。同時，建議做頸動脈彩超，動態觀察斑塊的變化情況，及時發現問題，對症治療。