關於心肌橋是否會引起心絞痛這個問題講過多次了，看來還是有許多讀者沒有關注到。其實這個問題在心血管醫生中也存在不少的錯誤認知，當然患者更搞得一頭霧水。所以有必要再澄清一下。
心肌橋是指冠狀動脈中的某段在胚胎髮育時發生的一種變異，本應走在心外膜的冠狀動脈大支卻錯誤地鑽到心肌下面，行馳一段後又穿出心肌仍運行於心外膜。這段埋於心肌下的冠狀動脈稱為心肌橋。
心肌橋是先天性生來就有的，如果認為橋下冠脈在心肌收縮時受到壓迫而引起心肌血流量明顯減少而發生缺血性心絞痛，那麼這種心絞痛應該在嬰幼兒、兒童、青少年時代早就發生了。一般心肌橋長度4-30mm，最短的僅有0.3-2.8mm。心肌橋可以行走在行走在心肌下表淺或相對較深的位置。
冠狀動脈在心臟行走的變異發生率非常普遍，綜合評估資料來看在屍體解剖時發現心臟內有心肌橋的比例達40%-80%。而在做冠狀動脈造影時發現心肌橋僅有16%，這和造影劑只能顯示比較粗的冠狀動脈有關，屍解時能發現更多造影劑不能顯示的心肌橋。
人體內不同的臟器有不同的痛覺神經，腸胃道對外層包膜牽張的壓力會產生明顯的疼痛，面板對針刺會感到疼痛，心臟則會由於其收縮時產生大量的乳酸如果不能及時的輸出，則乳酸的刺激會使心肌產生劇烈地疼痛。因此，嚴重的冠狀動脈狹窄，尤其是在勞累時心肌活動明顯增強其產生的乳酸更多經常會誘發心絞痛。
那麼心肌橋下的冠脈血管受到上面心肌收縮時產生的壓力是否會引起該血管的血流通暢？
在正常的情況下，因為心臟收縮左心室向主動脈大量輸入血液，作為主動脈第一個分支的冠狀動脈當然會灌注進入血液，但心臟收縮時產生的壓力也明顯壓迫冠狀動脈，因此收縮期進入冠脈的血流僅佔15%左右。心臟每天收縮達10萬次左右，當然僅靠這15%的血供遠端心肌細胞的血液供應是遠遠不夠的。那麼冠狀動脈的血供究竟是靠什麼呢？
由於心臟舒張期冠狀動脈就鬆弛了，使大量儲存於主動脈中的血液湧入冠狀動脈，提供了85%的血流，因此冠狀動脈內血流的灌注量主要是依靠心臟的舒張期。當心髒收縮時才能把舒張期灌注到冠狀動脈內的大量血液輸送到遠端的心肌。故不少醫生對心肌橋可以產生心絞痛的錯誤的講法都是因為對上述知識缺乏認識。
心肌橋是否會引起心絞痛的關鍵是：
心肌橋下面的冠狀動脈本身有沒有嚴重的動脈粥樣硬化的斑塊引起的狹窄？如果有嚴重的狹窄，即使心臟處於舒張期，進入橋下有嚴重狹窄的冠狀動脈內的血流仍然很少，當然會引起心絞痛。反之，沒有冠狀動脈粥樣硬化變得嚴重狹窄的心肌橋是不可能因為心臟收縮時擠壓了整個冠狀動脈和走在心肌下的冠狀動脈一一心肌橋產生缺血而誘發心絞痛的。
如果恰好心肌橋下的冠狀動脈有明顯的動脈粥樣硬化而形成大量的粥樣斑塊導致血管腔嚴重狹窄當然可以引起心絞痛，尤其是勞累或者運動時發生胸悶胸痛等症狀。
這位52歲的中年人（不應該成為大爺），經常發生心絞痛，卻沒有在造影的過程中沒有被診斷為冠心病（無論是否有冠狀動脈狹窄但都不超過50%），卻意外的發現了有心肌橋。那麼它的平頻繁的“心絞痛”又是什麼原因呢？
如果要考慮是否屬於急性冠脈綜合徵ACS不穩定性心絞痛中的變異性心絞痛，其發生的原因與冠狀動脈的痙攣有關，不穩定性心絞痛實質上已經是發生了斑塊的破裂和血栓形成，只不過在血栓形成的同時也激活了人體內的靠纖溶系統開始溶解血栓，並阻止了血栓不斷擴大完全堵塞了冠狀動脈而產生心肌梗塞的後果。當然ACS不可能頻繁並持續地出現。
因此，不得不考慮患者屬於心臟植物神經功能紊亂，可能還會伴有情緒、睡眠方面的障礙或其他臟器查不出原因的各種症狀共存。這種“心絞痛”並非是自己癔想出來的，往往有其生物學疼痛的背景：左側第三胸肋勞損壓迫到神經根末梢引起的。最快而簡的方法是用右手姆指尖稍加力上推下壓位於左乳上3-4公分水平，在胸骨中線左側3-5公分第三胸肋關節處，可以發現敏感的壓痛點，且與上下其他胸肋關節感覺完全不同。是這種疼痛感往往已存在多年了，時有時無。一般不發生在忙碌時、玩耍時、運動或旅遊時。大多發生在休息、安靜尤其是晚上，當你緊張擔心是否發生了心絞痛時，疼痛的域值明顯下降了，所以輕微的疼痛或不適的感覺被被放大了。要知道心絞痛在體表是壓不到疼痛點的。
因此我再強調一下，沒有明顯高血壓、高膽固醇血癥、糖尿病、長期抽菸、家族中有中午即發生心腦血管疾病的人即使發現了心肌橋絕不需要過度診斷，更不必進行任何藥物的過度治療。
2022.5.17
關於心肌橋是否會引起心絞痛這個問題講過多次了，看來還是有許多讀者沒有關注到。其實這個問題在心血管醫生中也存在不少的錯誤認知，當然患者更搞得一頭霧水。所以有必要再澄清一下。
心肌橋是指冠狀動脈中的某段在胚胎髮育時發生的一種變異，本應走在心外膜的冠狀動脈大支卻錯誤地鑽到心肌下面，行馳一段後又穿出心肌仍運行於心外膜。這段埋於心肌下的冠狀動脈稱為心肌橋。
心肌橋是先天性生來就有的，如果認為橋下冠脈在心肌收縮時受到壓迫而引起心肌血流量明顯減少而發生缺血性心絞痛，那麼這種心絞痛應該在嬰幼兒、兒童、青少年時代早就發生了。一般心肌橋長度4-30mm，最短的僅有0.3-2.8mm。心肌橋可以行走在行走在心肌下表淺或相對較深的位置。
冠狀動脈在心臟行走的變異發生率非常普遍，綜合評估資料來看在屍體解剖時發現心臟內有心肌橋的比例達40%-80%。而在做冠狀動脈造影時發現心肌橋僅有16%，這和造影劑只能顯示比較粗的冠狀動脈有關，屍解時能發現更多造影劑不能顯示的心肌橋。
人體內不同的臟器有不同的痛覺神經，腸胃道對外層包膜牽張的壓力會產生明顯的疼痛，面板對針刺會感到疼痛，心臟則會由於其收縮時產生大量的乳酸如果不能及時的輸出，則乳酸的刺激會使心肌產生劇烈地疼痛。因此，嚴重的冠狀動脈狹窄，尤其是在勞累時心肌活動明顯增強其產生的乳酸更多經常會誘發心絞痛。
那麼心肌橋下的冠脈血管受到上面心肌收縮時產生的壓力是否會引起該血管的血流通暢？
在正常的情況下，因為心臟收縮左心室向主動脈大量輸入血液，作為主動脈第一個分支的冠狀動脈當然會灌注進入血液，但心臟收縮時產生的壓力也明顯壓迫冠狀動脈，因此收縮期進入冠脈的血流僅佔15%左右。心臟每天收縮達10萬次左右，當然僅靠這15%的血供遠端心肌細胞的血液供應是遠遠不夠的。那麼冠狀動脈的血供究竟是靠什麼呢？
由於心臟舒張期冠狀動脈就鬆弛了，使大量儲存於主動脈中的血液湧入冠狀動脈，提供了85%的血流，因此冠狀動脈內血流的灌注量主要是依靠心臟的舒張期。當心髒收縮時才能把舒張期灌注到冠狀動脈內的大量血液輸送到遠端的心肌。故不少醫生對心肌橋可以產生心絞痛的錯誤的講法都是因為對上述知識缺乏認識。
心肌橋是否會引起心絞痛的關鍵是：
心肌橋下面的冠狀動脈本身有沒有嚴重的動脈粥樣硬化的斑塊引起的狹窄？如果有嚴重的狹窄，即使心臟處於舒張期，進入橋下有嚴重狹窄的冠狀動脈內的血流仍然很少，當然會引起心絞痛。反之，沒有冠狀動脈粥樣硬化變得嚴重狹窄的心肌橋是不可能因為心臟收縮時擠壓了整個冠狀動脈和走在心肌下的冠狀動脈一一心肌橋產生缺血而誘發心絞痛的。
如果恰好心肌橋下的冠狀動脈有明顯的動脈粥樣硬化而形成大量的粥樣斑塊導致血管腔嚴重狹窄當然可以引起心絞痛，尤其是勞累或者運動時發生胸悶胸痛等症狀。
這位52歲的中年人（不應該成為大爺），經常發生心絞痛，卻沒有在造影的過程中沒有被診斷為冠心病（無論是否有冠狀動脈狹窄但都不超過50%），卻意外的發現了有心肌橋。那麼它的平頻繁的“心絞痛”又是什麼原因呢？
如果要考慮是否屬於急性冠脈綜合徵ACS不穩定性心絞痛中的變異性心絞痛，其發生的原因與冠狀動脈的痙攣有關，不穩定性心絞痛實質上已經是發生了斑塊的破裂和血栓形成，只不過在血栓形成的同時也激活了人體內的靠纖溶系統開始溶解血栓，並阻止了血栓不斷擴大完全堵塞了冠狀動脈而產生心肌梗塞的後果。當然ACS不可能頻繁並持續地出現。
因此，不得不考慮患者屬於心臟植物神經功能紊亂，可能還會伴有情緒、睡眠方面的障礙或其他臟器查不出原因的各種症狀共存。這種“心絞痛”並非是自己癔想出來的，往往有其生物學疼痛的背景：左側第三胸肋勞損壓迫到神經根末梢引起的。最快而簡的方法是用右手姆指尖稍加力上推下壓位於左乳上3-4公分水平，在胸骨中線左側3-5公分第三胸肋關節處，可以發現敏感的壓痛點，且與上下其他胸肋關節感覺完全不同。是這種疼痛感往往已存在多年了，時有時無。一般不發生在忙碌時、玩耍時、運動或旅遊時。大多發生在休息、安靜尤其是晚上，當你緊張擔心是否發生了心絞痛時，疼痛的域值明顯下降了，所以輕微的疼痛或不適的感覺被被放大了。要知道心絞痛在體表是壓不到疼痛點的。
因此我再強調一下，沒有明顯高血壓、高膽固醇血癥、糖尿病、長期抽菸、家族中有中午即發生心腦血管疾病的人即使發現了心肌橋絕不需要過度診斷，更不必進行任何藥物的過度治療。
2022.5.17