中風可能會留下終身揮之不去的問題，因為神經元受損並死亡。但現在，匹茲堡大學腦研究所的研究人員已經確定了一種新的藥物，可以幫助預防損傷，即使在中風後，在小鼠中的測試顯示出希望。中風發生時，大腦中的血管會發生堵塞，阻斷血液流動，導致缺氧的神經元死亡。但周圍區域的神經元也可以受到影響，可能在數小時或數天後死亡。而這些正是新研究的重點。
“我們也在尋找防止這些其他神經元死亡的方法，”該研究的資深作者Elias Aizenman說。"如果我們能做到這一點，恢復情況可能會得到改善，我們可能能夠更好地幫助那些中風患者，其中血塊在無法到達的血管中，或者無法及時到醫院進行早期干預。有了合適的藥物，我們還可能在患者到達醫院之前就能減緩已知中風的進展。"
現在研究人員已經開發出一種實驗性新藥，可以做到這一點。這項新研究建立在該團隊早期工作的基礎上，他們發現了一種觸發細胞死亡的機制。此前，該團隊已經發現，神經元會因為鉀離子從一個名為Kv2.1的鉀通道中漏出而死亡。這可以透過該通道和一種叫做syntaxin的蛋白質之間的相互作用來觸發。研究人員發現，他們可以透過使用一種名為TAT-C1aB的化合物，干擾這種相互作用來防止細胞死亡。
在這項新研究中，該團隊發現了一種潛在的方法，即利用這一發現進一步減少中風後的細胞死亡。他們發現，神經元膜上有兩種型別的Kv2.1通道，其中一種有助於額外的Kv2.1通道找到進入細胞的途徑。這反過來又增加了鉀的流失量，因此，增加了細胞的死亡。
為了應對這種情況，該團隊開發了一種名為TAT-DP-2的小蛋白。這可以阻止新通道進入細胞，防止鉀的洩漏，使細胞保持活力。在對小鼠的測試中，該團隊發現，與未治療的小鼠相比，接受過TAT-DP-2注射的動物，中風後大腦的損傷面積要小得多。經過治療的小鼠還具有更好的長期神經功能。
這項研究似乎很有希望，但與任何事情一樣，不能保證結果會從小鼠身上延續到人類身上。未來的工作將需要看看這是否可行，但最終的希望是一種藥物，即使在中風後也可以最終施用，以減少損害並改善康復。
“臨床實踐中不存在能夠阻斷中風後發生的細胞死亡的藥物，”該研究的第一作者Anthony Schulien說。“這些實驗提供了令人興奮的、早期的藥物靶點證據，我們希望有一天能將其轉化在患者身上。”
該研究發表在《科學進展》雜誌上。
中風可能會留下終身揮之不去的問題，因為神經元受損並死亡。但現在，匹茲堡大學腦研究所的研究人員已經確定了一種新的藥物，可以幫助預防損傷，即使在中風後，在小鼠中的測試顯示出希望。中風發生時，大腦中的血管會發生堵塞，阻斷血液流動，導致缺氧的神經元死亡。但周圍區域的神經元也可以受到影響，可能在數小時或數天後死亡。而這些正是新研究的重點。
“我們也在尋找防止這些其他神經元死亡的方法，”該研究的資深作者Elias Aizenman說。"如果我們能做到這一點，恢復情況可能會得到改善，我們可能能夠更好地幫助那些中風患者，其中血塊在無法到達的血管中，或者無法及時到醫院進行早期干預。有了合適的藥物，我們還可能在患者到達醫院之前就能減緩已知中風的進展。"
現在研究人員已經開發出一種實驗性新藥，可以做到這一點。這項新研究建立在該團隊早期工作的基礎上，他們發現了一種觸發細胞死亡的機制。此前，該團隊已經發現，神經元會因為鉀離子從一個名為Kv2.1的鉀通道中漏出而死亡。這可以透過該通道和一種叫做syntaxin的蛋白質之間的相互作用來觸發。研究人員發現，他們可以透過使用一種名為TAT-C1aB的化合物，干擾這種相互作用來防止細胞死亡。
在這項新研究中，該團隊發現了一種潛在的方法，即利用這一發現進一步減少中風後的細胞死亡。他們發現，神經元膜上有兩種型別的Kv2.1通道，其中一種有助於額外的Kv2.1通道找到進入細胞的途徑。這反過來又增加了鉀的流失量，因此，增加了細胞的死亡。
為了應對這種情況，該團隊開發了一種名為TAT-DP-2的小蛋白。這可以阻止新通道進入細胞，防止鉀的洩漏，使細胞保持活力。在對小鼠的測試中，該團隊發現，與未治療的小鼠相比，接受過TAT-DP-2注射的動物，中風後大腦的損傷面積要小得多。經過治療的小鼠還具有更好的長期神經功能。
這項研究似乎很有希望，但與任何事情一樣，不能保證結果會從小鼠身上延續到人類身上。未來的工作將需要看看這是否可行，但最終的希望是一種藥物，即使在中風後也可以最終施用，以減少損害並改善康復。
“臨床實踐中不存在能夠阻斷中風後發生的細胞死亡的藥物，”該研究的第一作者Anthony Schulien說。“這些實驗提供了令人興奮的、早期的藥物靶點證據，我們希望有一天能將其轉化在患者身上。”
該研究發表在《科學進展》雜誌上。