此文有點長，但心血管疾病對人的危害實在太大了＂我常說命大於天，命都沒有了其他一切都是空的！花點時間認真耐心地看一下吧，或許對你一生健康和長壽都會有顯著的邦助。權當專家門診，我不會給你5分鐘，而是給你50分鐘這樣你才會滿意。
國家心血管病中心統計顯示，中國血脂異常人數已經超過4億人。但是，與如此龐大的患病人數相比，能把血脂管理好的人實在太少。
我們常說的血脂主要是指膽固醇和甘油三酯。千萬別搞錯了，甘油三酯和膽固醇是絕然不同的兩種血脂成份，對身體造成的傷害、引發的疾病、對人體健康和生命的危害也完全不同，更重要的是它們治療藥物也完全不同。
膽固醇正常範圍指標是3.1mmol/L~5.7mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇正常範圍值在2.2mmol/L-3.4mmol/L;髙密度脂蛋白膽固正常範圍值為0.94mmol/L-2.0mmol/L甘油三酯正常範圍值為在0.45mmol/L~1.7mmol/L。凡總膽固醇或甘油三脂超過正常值髙限的均可稱為髙脂血癥。
儘管每年中國的醫院越開越多，規模越來越龐大，然而，病人數量的增加遠遠超過了醫療資源的發展。醫保資源的不斷增加，卻始終滿足不了病人的需求，因此看病難成了社會群眾普遍關心的問題。
為什麼會出現這樣的現象了？因為我們現在的醫學模式是重治輕防，醫院需要的就是病人的數量，才能保持醫院的商業化模式的運轉。而古代人說的治未病早就提示的人們對於預防疾病是保障健康最有效的措施，沒病防病遠勝於有病治病。
現代社會心血管的發病率越來越高，幾乎佔了死亡總人數的2/5。農村約佔46.74%城市約佔44.26%。2022年的統計心血管病的發病率超過了3億。
其中高血壓病約2.45億。
冠心病約1139萬 。越傳總死亡率的12.9%，2/3的冠心病患者在到醫院前已經死亡。
除了冠心病以外，全國有心力衰竭的患者8,900萬，肺心病患者約500萬，房顫患者487萬，風溼性心臟病約2500萬，先天性心臟病約200萬，下肢動脈病變約4530萬。
心血管病的主要殺手就是高血壓，高脂血症和糖尿病。其中高脂血症是引發心腦血管梗死事件的主要罪魁禍首。
儘管關於高脂血症的科普教育搞了許多年，但是任有不少的讀者甚至包括部分醫務人員對其任然認識不足，還有不少原來的青輕人隨著年齡的增長、體檢的增多，發現自己血脂也出現了異常，因此還是有必要把高脂血症的發生、其危害、如何預防和冶療再詳細介紹一下，清耐心化點時間看看，不要等到發病後成了砧板上的肉那就遲了。
甘油三酯
甘油三酯（TG）是一個由甘油分子的3個羥基與3個脂肪酸分子酯化生成的甘油酯，甘油三酯水平過高的原因主要與不健康的生活習慣：主要是飲食中是否富含動植物脂肪、碳水化合物、飲酒、缺乏運動、肥胖的影響較大，約佔髙甘油三脂血癥的80%。
少數內源性高甘油三酯雖然患者吃得不多也無肥胖應該與家族遺傳性的脂質代謝相關的基因突變如脂蛋白脂酶活性異常等有關。
腸道內食物中攝取的脂肪在膽汁酸、脂酶的作用下被腸黏膜吸收並在上皮細胞內合成甘油三酯。
2.內源性：
體內自身合成的甘油三酯主要在肝臟，其次為脂肪組織。
血清甘油三酯的正常參考值：0.45mmol/L～1.7mmol/L。
1.輕中度高甘油三2-5mmol/L血容易引起脂肪肝，不加控制可以發展為肝硬化，甚至最後導致肝癌。
2.中重度甘油三脂血癥5.5mmol/L-10mmol/L以上，容易誘發急性胰腺炎，甚至嚴重的可以危及生命。
3.甘油三酯升高本身不是動脈粥樣硬化的直接危險因素，但高甘油三酯血癥往往合併肥胖比例高達80%，糖尿病患者高脂血症的發病率約為60%-78%其中以高甘油三酯血癥最.為常見；甘油三酯又和高密度脂蛋白膽固醇呈反比關係使具有抗動脈粥樣硬化的HDL下降，甘油三酯升高可以使血液粘稠度增加，可能因為肥胖而引起血壓升高。但都是引起代謝綜合症是直接導致動脈粥樣硬化的危險因素。
4.過高的甘油三酯可以發生乳糜血，使血液粘滯度增高，對於有嚴重脈曲張、長期臥床的人容易引起深靜脈栓塞，血栓一旦脫落容易發生至命的肺梗塞。此外病理性持續房顫已有左心房、左心耳擴大的患者更容易發生血栓，一旦血栓脫落即可發生腦栓塞。
甘油三酯增高主要以用的是貝特類藥物如：非諾貝特、吉非貝齊、苯扎貝特等；煙酸；而他汀類藥物對降甘油三酯的效果非常有限，故不主張用他汀類藥物來降低甘油三酯。
甘油三酯在5mmol/L以下，不建議終身服用貝特類的藥物。建議嚴格控制飲食中的動植物脂肪和碳水化合物，增加運動量，當體重下降5-10公斤以上甘油三酯大部分人都會恢復正常。如果透過減肥後甘油三酯仍在5mmol/L以上建議應用貝特類藥物和煙酸治療。
如果甘油三酯和膽固醇都非常高，必須需要聯合使用他汀類藥物和貝特類藥物時應該特別關注發生肌損和肝損的危險性！
膽固醇
北京地區高速發展的15年間，77%的冠心病的增加要歸罪於膽固醇升高，安全、有效地管理血脂至關重要。
我們血液裡面的膽固醇百分之八十到百分之九十是我們肝臟自己合成的，只有百分之十到百分之二十是從食物中攝取。
內源性膽固醇：
1）當葡萄糖、脂肪酸等食物中的代謝產物，即乙醯CoA，它在細胞內經過還原氧化後，最終形成膽固醇，其中肝臟是形成膽固醇的重要場所。但食物攝入的膽固醇僅佔人體中總膽固醇的20%左右。
2）肝腸迴圈回吸收透過膽汁排洩多餘的膽固醇。人體每日合成1～1．5克膽固醇，膽固醇的主要代謝去路轉化為膽汁酸，排洩到腸道的膽汁酸約有95％以上可被腸道重吸收入血又組成膽固醇。因此膽固醇很難降下來。
所以在發明：A．他汀類藥物（抑制乙醯輔酶A轉化為膽固醇）B．依折麥布（腸道膽固醇回吸收抑制劑）之前膽固醇是很難用其他藥物下降到根據心血管疾病多重危險因素而分層達標的。
他汀類藥物即便加倍服用只能增加膽固醇下降6%。因此為膽固醇較高的患者很難根椐動脈粥樣硬化的危險因素多少而分層次達標。
而10mg依折麥布抑制了膽固醇肝腸迴圈回吸收可使膽固醇在應用他汀類藥物的基礎上繼續下降增加20%。因此二者聯合使用更容易明顯降低膽固醇。
裝載在低密度脂蛋白上的膽固醇，由於體積小容易透過因為控制不良的高血壓，糖尿病，抽菸，性格急躁、爭強好勝容易長期處於交感興奮導致血中的腎上腺素分泌過多等因素引起動脈內膜受到損害。
低密度脂蛋白膽固醇可從動脈內膜受損處侵入到內膜下層並被氣氧化。而破損處產生炎症反應並釋放炎症細胞趨化因子，招來大量具有吞噬氧化後低密度脂蛋白膽固醇LDL功能的炎症細胞，貪得無厭的吞噬LDL形成了體積肥大的泡沫細胞，後者堆積併成為斑塊的核心脂質。斑塊生長過多過快都容易導致動脈管腔狹窄，引起缺血。
如果低密度脂蛋膽固醇水平很高，斑塊的生長當然會很快，但包裹在斑塊外的纖維組織卻跟不上斑塊生長的速度，於是便形成了容易破碎、不穩定的軟斑塊。
一旦斑塊破裂並露出粗糙口，血液中的血小板接觸到這些粗糙面，就會被啟用啟用，（阿斯匹林等抗血小板啟用的藥物此時才發揮其抗血小板啟用阻止血栓形成的作用）並暴露出纖維蛋白受體，於是結合生成血栓並激活了瀑布效應，使血栓以很快的速度發展並堵塞斑塊破裂口的血管，引起該血管因無法供血導致相應的心肌和腦組織因無血供而梗死。
因此，他汀類藥物和依折麥布的顯著降低膽固醇是防止動脈斑塊形成過多過快，使已形成的斑塊停止生長；是防止斑塊過快過多引起血管腔狹窄的最有效的措施。
最具有瘋刺的是中國著名的心血管教授科普大師，明知自己膽固醇髙卻堅持不吃他汀類藥物最終因心絞痛發作，血管造影發現左主幹和三支冠狀動脈嚴重病變。目前全球服用他汀類藥物的患者有1.46億；中國服用他汀類藥物做人口1.04億，聯合依折麥布的約1100萬。只要不是大劑量或超大劑量服用他汀類藥物產生肌損、肝損的機率很低，否則還能有那麼多的人正在服用他汀嗎？
膽固醇降低了，斑塊長得慢外層纖維帽有足夠的時間編織得更厚實，那怕已經形成明顯狹窄動脈管腔內的斑塊也不易破裂而引發梗塞事件。這就是對於雖有嚴重冠狀動脈狹窄引發心絞痛或者植入支架後必須要用他汀類藥物聯合依折麥布使LDL降到1.8mmol:L或1.4mmol/L以下的原因。
當然從心血管醫生的角度來講，低密度脂蛋白膽固醇降得越低，發生血栓時件的機率也會更低。但對於一個醫生來講，要全盤考慮治療後帶來的利和弊的關係，如果利大於弊那必須要用，而且要達標後反之弊大於利，那就需要慎重考慮。
膽固醇不僅是合成細胞膜的重要物質，而且還是合成膽汁酸以及維生素D等的原料，多種激素和神經遞質形成缺不了膽固醇。大量資料證實了膽固醇過低容易導致免疫功能下降，機體抵抗力減弱發生感染。而且大腦神經細胞的興奮的傳遞功能會減退。已有許多研究發現膽固醇過低容易誘發多種癌症。
膽固醇過高的患者降到達標的水平即，但絕對不是越低越好，那是心血管醫生說的。當然，對於膽固醇水平過高又有多種動脈粥樣硬化危險因素未控制好的患者，應當適當的降低膽固醇，到達標的水平即可。
2003年ASCOD美國心血管年會上已經發表了透過血管內超聲檢查來證實：低密度脂蛋白膽固醇下降到2.6mmol/L以下斑塊就可以停止生長，甚至發生逆轉，因此今天的指南還會改動，現在已經低到不能再低了，試問把總膽固醇降到1mmol/L以下，人還能正常生活嗎？
2023.3.11
此文有點長，但心血管疾病對人的危害實在太大了＂我常說命大於天，命都沒有了其他一切都是空的！花點時間認真耐心地看一下吧，或許對你一生健康和長壽都會有顯著的邦助。權當專家門診，我不會給你5分鐘，而是給你50分鐘這樣你才會滿意。
國家心血管病中心統計顯示，中國血脂異常人數已經超過4億人。但是，與如此龐大的患病人數相比，能把血脂管理好的人實在太少。
我們常說的血脂主要是指膽固醇和甘油三酯。千萬別搞錯了，甘油三酯和膽固醇是絕然不同的兩種血脂成份，對身體造成的傷害、引發的疾病、對人體健康和生命的危害也完全不同，更重要的是它們治療藥物也完全不同。
膽固醇正常範圍指標是3.1mmol/L~5.7mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇正常範圍值在2.2mmol/L-3.4mmol/L;髙密度脂蛋白膽固正常範圍值為0.94mmol/L-2.0mmol/L甘油三酯正常範圍值為在0.45mmol/L~1.7mmol/L。凡總膽固醇或甘油三脂超過正常值髙限的均可稱為髙脂血癥。
儘管每年中國的醫院越開越多，規模越來越龐大，然而，病人數量的增加遠遠超過了醫療資源的發展。醫保資源的不斷增加，卻始終滿足不了病人的需求，因此看病難成了社會群眾普遍關心的問題。
為什麼會出現這樣的現象了？因為我們現在的醫學模式是重治輕防，醫院需要的就是病人的數量，才能保持醫院的商業化模式的運轉。而古代人說的治未病早就提示的人們對於預防疾病是保障健康最有效的措施，沒病防病遠勝於有病治病。
現代社會心血管的發病率越來越高，幾乎佔了死亡總人數的2/5。農村約佔46.74%城市約佔44.26%。2022年的統計心血管病的發病率超過了3億。
其中高血壓病約2.45億。
冠心病約1139萬 。越傳總死亡率的12.9%，2/3的冠心病患者在到醫院前已經死亡。
除了冠心病以外，全國有心力衰竭的患者8,900萬，肺心病患者約500萬，房顫患者487萬，風溼性心臟病約2500萬，先天性心臟病約200萬，下肢動脈病變約4530萬。
心血管病的主要殺手就是高血壓，高脂血症和糖尿病。其中高脂血症是引發心腦血管梗死事件的主要罪魁禍首。
儘管關於高脂血症的科普教育搞了許多年，但是任有不少的讀者甚至包括部分醫務人員對其任然認識不足，還有不少原來的青輕人隨著年齡的增長、體檢的增多，發現自己血脂也出現了異常，因此還是有必要把高脂血症的發生、其危害、如何預防和冶療再詳細介紹一下，清耐心化點時間看看，不要等到發病後成了砧板上的肉那就遲了。
甘油三酯
甘油三酯（TG）是一個由甘油分子的3個羥基與3個脂肪酸分子酯化生成的甘油酯，甘油三酯水平過高的原因主要與不健康的生活習慣：主要是飲食中是否富含動植物脂肪、碳水化合物、飲酒、缺乏運動、肥胖的影響較大，約佔髙甘油三脂血癥的80%。
少數內源性高甘油三酯雖然患者吃得不多也無肥胖應該與家族遺傳性的脂質代謝相關的基因突變如脂蛋白脂酶活性異常等有關。
腸道內食物中攝取的脂肪在膽汁酸、脂酶的作用下被腸黏膜吸收並在上皮細胞內合成甘油三酯。
2.內源性：
體內自身合成的甘油三酯主要在肝臟，其次為脂肪組織。
血清甘油三酯的正常參考值：0.45mmol/L～1.7mmol/L。
1.輕中度高甘油三2-5mmol/L血容易引起脂肪肝，不加控制可以發展為肝硬化，甚至最後導致肝癌。
2.中重度甘油三脂血癥5.5mmol/L-10mmol/L以上，容易誘發急性胰腺炎，甚至嚴重的可以危及生命。
3.甘油三酯升高本身不是動脈粥樣硬化的直接危險因素，但高甘油三酯血癥往往合併肥胖比例高達80%，糖尿病患者高脂血症的發病率約為60%-78%其中以高甘油三酯血癥最.為常見；甘油三酯又和高密度脂蛋白膽固醇呈反比關係使具有抗動脈粥樣硬化的HDL下降，甘油三酯升高可以使血液粘稠度增加，可能因為肥胖而引起血壓升高。但都是引起代謝綜合症是直接導致動脈粥樣硬化的危險因素。
4.過高的甘油三酯可以發生乳糜血，使血液粘滯度增高，對於有嚴重脈曲張、長期臥床的人容易引起深靜脈栓塞，血栓一旦脫落容易發生至命的肺梗塞。此外病理性持續房顫已有左心房、左心耳擴大的患者更容易發生血栓，一旦血栓脫落即可發生腦栓塞。
甘油三酯增高主要以用的是貝特類藥物如：非諾貝特、吉非貝齊、苯扎貝特等；煙酸；而他汀類藥物對降甘油三酯的效果非常有限，故不主張用他汀類藥物來降低甘油三酯。
甘油三酯在5mmol/L以下，不建議終身服用貝特類的藥物。建議嚴格控制飲食中的動植物脂肪和碳水化合物，增加運動量，當體重下降5-10公斤以上甘油三酯大部分人都會恢復正常。如果透過減肥後甘油三酯仍在5mmol/L以上建議應用貝特類藥物和煙酸治療。
如果甘油三酯和膽固醇都非常高，必須需要聯合使用他汀類藥物和貝特類藥物時應該特別關注發生肌損和肝損的危險性！
膽固醇
北京地區高速發展的15年間，77%的冠心病的增加要歸罪於膽固醇升高，安全、有效地管理血脂至關重要。
我們血液裡面的膽固醇百分之八十到百分之九十是我們肝臟自己合成的，只有百分之十到百分之二十是從食物中攝取。
內源性膽固醇：
1）當葡萄糖、脂肪酸等食物中的代謝產物，即乙醯CoA，它在細胞內經過還原氧化後，最終形成膽固醇，其中肝臟是形成膽固醇的重要場所。但食物攝入的膽固醇僅佔人體中總膽固醇的20%左右。
2）肝腸迴圈回吸收透過膽汁排洩多餘的膽固醇。人體每日合成1～1．5克膽固醇，膽固醇的主要代謝去路轉化為膽汁酸，排洩到腸道的膽汁酸約有95％以上可被腸道重吸收入血又組成膽固醇。因此膽固醇很難降下來。
所以在發明：A．他汀類藥物（抑制乙醯輔酶A轉化為膽固醇）B．依折麥布（腸道膽固醇回吸收抑制劑）之前膽固醇是很難用其他藥物下降到根據心血管疾病多重危險因素而分層達標的。
他汀類藥物即便加倍服用只能增加膽固醇下降6%。因此為膽固醇較高的患者很難根椐動脈粥樣硬化的危險因素多少而分層次達標。
而10mg依折麥布抑制了膽固醇肝腸迴圈回吸收可使膽固醇在應用他汀類藥物的基礎上繼續下降增加20%。因此二者聯合使用更容易明顯降低膽固醇。
裝載在低密度脂蛋白上的膽固醇，由於體積小容易透過因為控制不良的高血壓，糖尿病，抽菸，性格急躁、爭強好勝容易長期處於交感興奮導致血中的腎上腺素分泌過多等因素引起動脈內膜受到損害。
低密度脂蛋白膽固醇可從動脈內膜受損處侵入到內膜下層並被氣氧化。而破損處產生炎症反應並釋放炎症細胞趨化因子，招來大量具有吞噬氧化後低密度脂蛋白膽固醇LDL功能的炎症細胞，貪得無厭的吞噬LDL形成了體積肥大的泡沫細胞，後者堆積併成為斑塊的核心脂質。斑塊生長過多過快都容易導致動脈管腔狹窄，引起缺血。
如果低密度脂蛋膽固醇水平很高，斑塊的生長當然會很快，但包裹在斑塊外的纖維組織卻跟不上斑塊生長的速度，於是便形成了容易破碎、不穩定的軟斑塊。
一旦斑塊破裂並露出粗糙口，血液中的血小板接觸到這些粗糙面，就會被啟用啟用，（阿斯匹林等抗血小板啟用的藥物此時才發揮其抗血小板啟用阻止血栓形成的作用）並暴露出纖維蛋白受體，於是結合生成血栓並激活了瀑布效應，使血栓以很快的速度發展並堵塞斑塊破裂口的血管，引起該血管因無法供血導致相應的心肌和腦組織因無血供而梗死。
因此，他汀類藥物和依折麥布的顯著降低膽固醇是防止動脈斑塊形成過多過快，使已形成的斑塊停止生長；是防止斑塊過快過多引起血管腔狹窄的最有效的措施。
最具有瘋刺的是中國著名的心血管教授科普大師，明知自己膽固醇髙卻堅持不吃他汀類藥物最終因心絞痛發作，血管造影發現左主幹和三支冠狀動脈嚴重病變。目前全球服用他汀類藥物的患者有1.46億；中國服用他汀類藥物做人口1.04億，聯合依折麥布的約1100萬。只要不是大劑量或超大劑量服用他汀類藥物產生肌損、肝損的機率很低，否則還能有那麼多的人正在服用他汀嗎？
膽固醇降低了，斑塊長得慢外層纖維帽有足夠的時間編織得更厚實，那怕已經形成明顯狹窄動脈管腔內的斑塊也不易破裂而引發梗塞事件。這就是對於雖有嚴重冠狀動脈狹窄引發心絞痛或者植入支架後必須要用他汀類藥物聯合依折麥布使LDL降到1.8mmol:L或1.4mmol/L以下的原因。
當然從心血管醫生的角度來講，低密度脂蛋白膽固醇降得越低，發生血栓時件的機率也會更低。但對於一個醫生來講，要全盤考慮治療後帶來的利和弊的關係，如果利大於弊那必須要用，而且要達標後反之弊大於利，那就需要慎重考慮。
膽固醇不僅是合成細胞膜的重要物質，而且還是合成膽汁酸以及維生素D等的原料，多種激素和神經遞質形成缺不了膽固醇。大量資料證實了膽固醇過低容易導致免疫功能下降，機體抵抗力減弱發生感染。而且大腦神經細胞的興奮的傳遞功能會減退。已有許多研究發現膽固醇過低容易誘發多種癌症。
膽固醇過高的患者降到達標的水平即，但絕對不是越低越好，那是心血管醫生說的。當然，對於膽固醇水平過高又有多種動脈粥樣硬化危險因素未控制好的患者，應當適當的降低膽固醇，到達標的水平即可。
2003年ASCOD美國心血管年會上已經發表了透過血管內超聲檢查來證實：低密度脂蛋白膽固醇下降到2.6mmol/L以下斑塊就可以停止生長，甚至發生逆轉，因此今天的指南還會改動，現在已經低到不能再低了，試問把總膽固醇降到1mmol/L以下，人還能正常生活嗎？
2023.3.11