超聲心動圖對肥厚型心肌病具有確診意義。可顯示室間隔的非對稱性肥厚，厚 度大於 15mm，舒張期室間隔的厚度與左室後壁之比大於或等於 1.3:1，間隔運動低下。 左室長軸切面可見室間隔呈紡錘形或瘤樣增厚，增厚的室間隔心肌回聲增加，並呈毛玻 璃樣或粗細不均斑點狀回聲。梗阻者還可見室間隔流出道部分向左心室內突出、二尖瓣 前葉在收縮期前移。

肥厚型心肌病患者心電圖主要改變有兩類:一類為心肌肥厚改變，有異常Q波、高振幅R波、ST-T 異常，部分以心尖肥厚型者由於冠狀動脈異常而有巨大的倒置的 T 波(常以V3、V4 導聯為中心)。異常 Q 波是本病特徵性改變，也稱中隔 Q 波。其特點為:1I、aVL、V5、V6 導聯上有深而不寬的 Q 波，反映不對稱性室間隔肥厚，不應誤認為心肌梗塞。有 時在II、III、aVF、V1、V2 導聯上也可有 Q 波，其發生可能與左室肥厚後心內膜下與室 壁內心肌中衝動不規則和延遲傳導所致。左心房波形異常，可能見於 1/4 患者。2Q 波不 伴心肌梗死的 ST-T 演變及酶學改變。另一類為各種心律失常，其中以室內傳導阻滯和早 搏多見，部分患者合併預激綜合徵。

如果做了心導管檢查 可發現各種血流動力學異常，包括左心室舒張末壓和肺嵌壓增高。 有梗阻者在左室腔與流出道間有收縮期壓力差>30mmHg，Brockenbrough 現象陽性(即 在有完全代償間歇的室早時，早搏後的心搏增強，心室內壓上升但同時由於收縮力增強 梗阻亦加重，所以主動脈內壓反而降低)。此現象為梗阻性心肌病的特異表現，而在主動 脈瓣狹窄病例則主動脈壓與左室心內壓成正比上升。心室造影顯示左室腔變形如呈香蕉 狀、舌狀或紡錘狀(心尖部肥厚時)。冠狀動脈造影多無異常。

你好！肥厚型心肌病（HCM），簡稱肥心病，是一種遺傳性心臟病，以心室非對稱性肥厚為解剖特點，根據左心室流出道有無梗阻分為梗阻性HCM和非梗阻性HCM，嚴重者可進展為終末期心衰。超聲心動圖是肥厚型心肌病最主要的診斷方法，具有無創、無輻射、準確率高等優點。超聲心動圖有一些標準切面，診斷肥厚型心肌病，可根據不同切面動態觀察室壁增厚的部位和厚度及二尖瓣的活動情況對肥心分型。 心尖肥厚型心肌病增厚部位侷限於前側壁心尖部，易漏診，需仔細檢查。增厚不明顯不易診斷時，可應用負荷試驗，觀察有無SAM出現或SAM加重現象。 1.非對稱性心肌肥厚（主要特徵）：室間隔和左室後壁厚度比值大於1.3，室間隔厚度以大於15mm為宜。2.左室流出道狹窄，正常人左室流出道的寬度為20～35mm，肥厚型梗阻性心肌病因增厚的室間隔凸向左室流出道和二尖瓣前葉收縮期前向運動，常使左室流出道狹窄，寬度小於20mm。3. SAM現象：伴有流出道梗阻的患者表現為室間隔流出道部分向左心室突出，收縮期二尖瓣前葉CD段可以看到向前運動，二維表現為二尖瓣前葉與室間隔相貼近，但 SAM現象無特異性，需予以鑑別。另可表現為左室順應性降低致舒張功能減退。 4.左室流出道收縮期射流，射流束衝向主動脈瓣口，顯示為紅色血流訊號，因二尖瓣前向運動，左室流出道變窄，流速顯著增高，表現為五彩鑲嵌的血流訊號。5.心超脈衝多普勒檢查：左室流出道內流速較高的收縮期射流顯示為雙向的血流頻譜曲線。在室間隔基底部顯著肥厚時，射流束可起始於左室流出道。主動脈血流頻譜曲線呈峰狀，第一峰遠高於第二峰。