我們常把疾病分類，迴圈障礙、代謝障礙、腫瘤…，如果說這些疾病的原因都是炎症，你覺得驚奇嗎？
遇到“刺激”後免疫軍團做出反應
簡單給炎症定義，就是機體對刺激的反應。也就是說，機體受到引起疾病的刺激時，都用炎症反應來應對。
構成人類機體的眾多細胞都有各自的分工，它們憑自己的特殊技能，高效協作。免疫系統專門應對身體中發生的異常事態，而實際工作的是細胞們。如此說來，所有的疾病都與炎症相關，都由炎症反應引起。而疾病的發生與發展，在病理學上有著更復雜的劃分。
動脈硬化與炎症性疾病
我們從炎症的角度解讀動脈硬化。巨噬細胞貪食脂質，然後釋放細胞因子。這個過程中是把脂質當做外來異物了的。在動脈硬化的主要研究方向在脂質的代謝障礙上，現在我們從炎症的觀點重新考慮下，如果能控制炎症反應，也許能中止動脈硬化的程序。
1.血管壁的炎症反應
在動脈硬化的初期，血管內皮細胞的屏障功能受到傷害，脂質更容易侵入血管壁。同時，動脈硬化的危險因素進一步增加，血管壁受到入侵脂質（氧化LDL）的刺激，內皮細胞的接受因子被啟用，之後，白細胞中的單核細胞被召集到入侵部位，逐漸附著在內皮細胞上，這些單核細胞同時被啟用，變得更堅固，最終它們透過內皮細胞間的空隙進入血管壁。進入血管壁的單核細胞轉變為巨噬細胞，巨噬細胞繼續貪食停留在血管壁的脂質，惡性迴圈的影響逐步擴大。吃飽脂質的巨噬細胞聚集到一起，就在血管壁上形成了“粥樣動脈硬化”。
巨噬細胞釋放細胞因子，召集到平滑肌細胞後形成纖維。同時，T細胞也侵入血管壁，進一步促進免疫針對脂質的炎症反應。
如此看來，免疫軍團的成員，細胞因子的資訊傳導，增殖因子的參與促進了動脈硬化的進展，因此可以說動脈硬化也是一個炎症性疾病。
2.血管壁上找到衣原體
醫學界報道過動脈硬化與感染有關，這是一個狹義“炎症”的例證。在動脈硬化與感染的相關研究中，人們研究了各種細菌和病毒，最終發現衣原體是罪魁禍首。衣原體以性病致病菌而出名，這裡說的衣原體指呼吸系統感染的衣原體肺炎。被肺炎衣原體感染後，症狀與感冒類似，畫著長期咳嗽。免疫力低下時，肺炎衣原體更容易計入血管，引起慢性肺炎，促進動脈硬化。從血管的動脈硬化病灶可以發現活的衣原體，攜帶肺炎衣原體抗體的人們其心肌梗死和腦卒中的發生率提高2~4倍，這些佐證了衣原體與動脈硬化有關。而遺憾的是目前人們並不瞭解肺炎衣原體以何種機序，多大程度促使動脈硬化的發生。
實際上衣原體的抗體並不具備抵抗衣原體感染的能力，攜帶抗體的人反而更容易被反覆感染。大環內酯類抗生素是常用於風溼熱的抗生素，對抗衣原體有效，它可能會預防動脈硬化。
所有疾病都是炎症
3.急性冠心病的發症與炎症
心肌梗死也與炎症有關。字如其意，急性心肌梗死由（動脈粥樣硬化的）斑塊脫落造成血栓堵塞心臟冠狀動脈引發。構成粥樣硬化腫塊的主要成分是含有與脂質的巨噬細胞，而腫塊的表面纖維性包膜中可以找到T細胞。這裡的T細胞向平滑肌細胞傳送訊號，抑制形成膠原纖維的膠原蛋白的生成，T細胞也向巨噬細胞傳送訊號，促使巨噬細胞生產分解膠原蛋白的酶。最終造成斑塊的纖維性包膜變薄，斑塊更容易破損、脫落。
另外，巨噬細胞接收到T細胞的指令後生產血栓形成的組織因子，在斑塊脫落後形成血栓的過程中起到了重要作用。動脈硬化處也存在樹突狀細胞，目前認為它起到了召集T細胞的作用。這完全是一個炎症反應的過程。
所有疾病都是炎症
代謝綜合徵與炎症
代謝綜合徵是指，因內臟脂肪過多造成三高（高血糖、高血壓、高血脂）中的兩高合併發症的狀態。代謝綜合徵中動脈硬化疾病發症率偏高。
1.脂肪組織是內分泌臟器
過去一直認為脂肪組織是單純的能量儲存器，最近發現不僅於此，它也是重要的內分泌臟器。脂肪組織分泌的蛋白質被總稱為“脂肪細胞因子”，脂肪分泌的蛋白質中最受關注的是在脂肪細胞中高頻度並特異性出現的基因產物，它們就是脂肪細胞因子。
脂肪細胞因子聚集在受傷的血管壁處，抑制單核細胞附著血管壁，巨噬細胞泡沫化，平滑肌細胞的遊走和增殖。也就是說，脂肪細胞因子抑制動脈硬化的炎症反應。它還能有完全燃燒骨骼肌和肝臟內的脂肪酸，促進糖類攝取，增加胰島素感受性，改善中高脂肪血癥的作用。很期待今後的研究能找到利用脂肪細胞因子治療和預防動脈硬化的辦法。
2.有必要增加體脂肪嗎
如果脂肪細胞因子能抑制動脈硬化，糖尿病，那麼增加體脂肪能治病嗎？內臟脂肪過剩引起的代謝綜合徵與動脈硬化、糖尿病有著密切關係，而同時矛盾。實際上脂肪細胞因子由小型脂肪細胞分泌，而大多數脂肪屬於肥大細胞，產生脂肪細胞因子的基因被抑制了，很少分泌有益的脂肪細胞因子。透過檢查可以發現，越是肥胖的人血中脂肪細胞因子的濃度就月低。
分泌脂肪細胞因子能力低的脂肪細胞更容易召喚巨噬細胞聚集，巨噬細胞和肥大細胞產生炎症反應後，有益脂肪細胞因子的分泌進一步受到抑制，有害因子分泌卻增加了，最終機體陷入“代謝綜合徵”的狀態。
炎症引起的癌症
因感染髮生的癌症不勝列舉，丙型肝炎病毒與肝細胞癌、幽門螺旋桿菌與胃癌，HPV病毒與宮頸癌…。炎症與癌症的關係顯而易見。
1.慢性炎症的影像
在慢性炎症中，持續著炎症的傷害與修復反覆過程。修復過程中的再生必須有細胞增殖，細胞增殖首先需要細胞分裂，細胞分裂的越多，DNA複製出錯的機率就越大。也就是說，增加了產生癌細胞的機率。
白細胞攻擊病原體時需要活性酶，炎症刺激促使機體制造更多的活性酶，這些活性酶是基因受損的元兇之一。在被慢性炎症刺激的部位，細胞凋亡頻繁，被修復的細胞很快進入程式死亡狀態，而機體為了達到平衡，會有意安排這個部位的細胞不要那麼快死去。一方面機內體出現癌細胞時，免疫系統盡力清除它們而誘導細胞凋亡；另一方面癌細胞為了自身的生存努力進入無限增殖狀態。
慢性炎症的刺激增加了基因受損的可能性，同時受損的基因製造的癌細胞抑制免疫清除功能，日積月累微小癌細胞集結成團，形成惡性腫瘤。
所有疾病都是炎症
2.病原體修改基因
炎症引發癌症還有一種方式，病毒、細菌及微生物對細胞的直徑影響，造成細胞異常增殖。被感染的細胞基因與病毒基因融合後發生基因突變。進一步，突變基因產生的蛋白質還促進細胞增殖，抑制細胞癌變的基因不再正常工作。
因癌症的病毒有，乙型肝炎和丙型肝炎病毒引發肝細胞癌，人乳頭瘤病毒引發宮頸癌，成人T細胞性白血病病毒引發成人T細胞白血病，等等。