有句諺語，事物總有不同的側面。還有1種流行的說法，如果關閉了1扇門，就會開啟1扇窗。有關肥胖與健康關係的研究，近期內，再次掀起風波。甚至產生了肥胖可以保命的見解。這些議論，僅僅是茶杯裡的口水，還是來自科學研究的發現呢？應該如何看待這些背道而馳的結論呢？咱們現在就來解讀其中的要點。

有關肥胖與健康的關係，目前的主流觀點，是將肥胖定義為1種慢性疾病，而且認為，肥胖是許多疾病的危險因素，包括心血管疾病、糖尿病、睡眠呼吸暫停綜合徵、代謝性疾病、內分泌疾病、癌症、心理障礙等。因此，學者們呼籲大家，將體重控制在合理的範圍，有時，還將減肥作為某些疾病的輔助治療或預防手段，比如，2型糖尿病的預防和血糖控制。但是，不同的研究，也時常得出相反的結論，比如，有些研究發現，超重或肥胖的患者，心血管疾病的預後反而好於體重過輕或正常者。這就是所謂的肥胖悖論。

肥胖悖論的提出，最早始於1999年。當時，美國密西西比大學的研究團隊，在處理研究資料的時候，意外發現，超重或肥胖的血液透析者，生存優勢超過那些體重正常的患者。這種現象，被描述為肥胖生存悖論。其後20年間的研究陸續發現，這種現象不僅發生在腎功能衰竭的患者中，而且，在心血管疾病患者中，也有類似表現。比如，2016年，《㺯國心臟協會雜誌》發表的論文指出，肥胖，雖然是心力衰竭發生的獨立風險因子，但是，肥胖反而與較低的死亡率相關，這種情況，被稱為心力衰竭患者的肥胖悖論。

肥胖悖論，最近，再次掀起爭議風波。最新1期的頂級權威雜誌《細胞》，發表了哈佛醫學院研究團隊的論文，研究者聲稱，發現了1項對癌症免疫療法有重大影響的新機制。其中的主要結論是，高脂飲食會導致癌細胞改變新陳代謝，增加脂肪消耗；癌細胞在競爭中勝過免疫細胞，削弱了腫瘤內的免疫功能；重新調控新陳代謝，可以阻止癌細胞發展，增強抗腫瘤的免疫力；因此，可以藉助癌症代謝機制，改善免疫療法的策略。

研究者發現，高脂飲食的動物，腫瘤生長更快，因為，癌細胞會響應脂肪的增加，並且重新程式設計代謝過程，從而更好地吞噬富含能量的脂肪分子，剝奪免疫細胞的燃料，加速腫瘤生長。但是，這樣的癌症細胞，更容易被免疫系統識別，引發免疫反應，啟用CD8+T細胞的活性，從而殺死癌細胞。這種現象，有點類似把豬養肥了再殺的情形。就像童話故事裡講的那樣，看到養豬的主人出去買粉條，肥豬們就開始瑟瑟發抖。

研究者根據試驗結果，提出了1個明顯的悖論。在肥胖動物中，身體的其他部分富含脂肪酸，腫瘤的微環境中卻缺乏關鍵的遊離脂肪酸，而脂肪酸是主要的細胞燃料來源。根據這些線索，研究者繪製了1份有關腫瘤中不同細胞型別的代謝圖譜，並且認為，CD8+T細胞是有前途的癌症精確治療靶點，可以根據這些原理來設計疫苗和細胞療法。但是，這些研究仍處在探索階段，而且，需要透過精細的調節，比如，定向調節腫瘤組織內的脂肪酸水平及其代謝。因此，這些結論，並不適用於普通群眾的健康指引。

肥胖悖論的爭議，還體現在2型糖尿病的防治方面。雖然，肥胖被確定為2型糖尿病的最主要風險因素，然而，近年來的研究卻發現，正常體重人群的糖尿病患者死亡率，可能是那些超重或肥胖糖尿病患者的2倍。這種現象，被稱為糖尿病患者肥胖悖論。但是，2018年，美國學者透過對10項涉及19萬多名受試者的研究資料分析，認為，肥胖悖論，是由於肥胖患者發病早，所以生存時間顯得更長。總體而言，肥胖男性的總生存期縮短近2年；極度肥胖者，縮短6年；肥胖女性的總生存期縮短3.4年；極度肥胖女性縮短6年。因此，控制體重，仍然是防治某些疾病的重要措施，不應被個別研究的觀點誤導，將自己的健康帶入歧途。一句話，減肥要抓緊，而且要堅持。

愛誰，就把健康傳給誰。

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