提到痛風患者的飲食禁忌，絕大多數人首先想到的是限制海鮮、動物內臟等嘌呤含量高的食物，很少有人會想到還要控制果糖的攝入。既往多項調查結果均顯示，果糖與尿酸水平有關，痛風患者如果只是單純強調限制嘌呤的攝入，而不限制富含果糖的食物，並不能減少痛風的發作。新近研究發現果糖的攝入增多是痛風和高尿酸血癥患病率升高的重要原因。

果糖升高尿酸的機制

果糖聽著很“天然”但並並一定來自水果，也算不上“健康”的糖。果糖非常甜，如果對不同種類糖的甜度加以比較，蔗糖是100分，葡萄糖74分，乳糖只有16分，而果糖高達173分！

果糖升糖指數低，曾被認為適合糖尿病患者吃。但近年來的研究證明，果糖不受胰島素水平的影響，繞開了食慾控制的機制，不能帶來明顯的飽感，很容易讓人吃得過量。

儘管果糖不直接升高血糖，但果糖經腸道吸收進入肝臟直接合成脂肪，被果糖激酶代謝為果糖-1-磷酸，後續被代謝為甘油醛-3-磷酸及乙醯輔酶A。與這一過程相伴隨的是三磷酸腺苷丟失磷酸鹽轉化成單磷酸腺苷。果糖的代謝過程無負反饋調節機制，果糖激酶催化的果糖磷酸化將不間斷地進行，結果是耗盡細胞內磷酸鹽和三磷酸腺苷，轉化成單磷酸腺苷，然後代謝為尿酸，從而增加了尿酸的產生。此外，果糖還可以減少尿酸排洩。

果糖除了升高尿酸，還可升高血甘油三酯水平，攝入每日推薦熱量10%的高果糖漿可升高TG（0.25±0.09）mmol/L，而攝入每日推薦熱量25%的高果糖漿可升高TG（0.42±0.06）mmol/L。果糖的代謝不直接引起血糖升高，因此既往認為果糖在預防及控制糖尿病上優於蔗糖，被稱為“健康糖”。但果糖代謝過程不受三磷酸腺苷的負反饋調控，也不受胰島素、瘦素的調節，因此進食者不會有飽腹感產生。此外，果糖與葡萄糖相比，可增加大腦的食慾。目前的研究證據顯示果糖已成為代謝綜合徵、糖尿病、高血壓、脂肪肝這些痛風常見的伴發病或合併症的重要危險因素。