病史：71歲阿姨，反覆活動後胸悶1年，否認胸痛，否認心慌，未就診。近3月加重，兩次入外院急診就診，對症治療後出院，藥物治療但不規範，心超如下圖1（EF35%）。後症狀未好轉，到我處門診，心電圖如下圖2（室早二聯律，STT改變），複查心超如圖3（EF30%）。收治入院。

既往史及個人史：上海知青，支援新疆退休後返滬，平素健康，無高血壓、糖尿病等基礎疾病，沒有菸酒嗜好，50歲絕經。

治療情況（第一次住院）：

1. 主要是查詢造成射血分數減低型“心衰”的原因，常規監測和“一套血”下來，沒有高血壓，沒有貧血，沒有明顯肝腎功能甲狀腺等問題。

2. 雖然室早二聯律著，我們應當看到同時存在低電壓、R波胸導遞增不良等情況。同時絕經了20年，症狀是活動後胸悶，心慌不明顯，提示冠心病可能，因此先做了造影。LAD開口的60%狹窄（肉眼），IVUS證實高度狹窄，一枚支架植入解除心臟缺血。

術後標準的冠心病治療（雙抗，他汀），同時諾欣妥50mg bid，安體舒通20mg bid治療心衰，同時可達龍200mg bid治療“室早”。

術後一個月常規來門診複查，患者表示“活動能力比前面明顯好轉”，但是心電圖依然“室早二聯律”（可達龍無效），心超也沒有改善，因此再次入院準備消融“室早”。

家屬充分信任選擇消融治療室早（藥物治療效果完全不佳）。這個消融的難度很大，在RVOT標測最早但明顯的不是內膜來源，消融有效但都在20秒以上，消融後就有形態改變提示室早深部來源出口位置變化。CS進不了心大靜脈遠端。LVOT不提前，最靠近最早點的位置在左室內，跨瓣後根據解剖位置消融了35秒以上也明顯有效，停消融後復發。最後還在RVOT打掉的，隨著出口位置變化，最後一個消融點僅5秒內就打停，觀察期間有復發，減少一些，沒再消融（深部來源，隨著能量滲透效果會更好）。整個過程4小時左右。

第二天觀察穿刺點挺好，“室早”明顯和交感興奮有關，一天下來還剩0.7萬，比消融前少太多。

第三天上午出院，隨訪。術後雙抗他汀不變，諾欣妥繼續使用，嘗試用參松養心膠囊4粒 tid。

患者經過兩次住院，症狀明顯改善，生活質量明顯提高。#老當益壯#而且從根本上把導致心衰的原因：冠脈高度狹窄和頻發室早，治療到位，期待心衰改善，等三個月後心超結果，我還是比較樂觀的。

“心衰”的治療，必須要找到病因，這一例有點複雜。

大家怎麼看？#射頻消融#

#心衰#