為了解決生命科學中組織再生的問題，幹細胞療法應運而生，從20世紀80年代至今，幹細胞療法就已成為某些血液疾病、遺傳疾病、自身免疫疾病等多個領域的重要干預手段。

間充質幹細胞是一類從臍帶中分離出來具有強大增殖及分化能力的幹細胞，在不同誘導條件下可分化為成骨細胞、脂肪細胞、成軟骨細胞、內皮細胞、神經細胞等多種組織細胞。

因取材方便，易於在體外擴增且穩定表達以及免疫原性低等特點，間充質幹細胞干預股骨頭壞死在臨床上已初現成效。

股骨頭壞死與使用激素及酒精有關

股骨頭壞死( ONFH) 又稱股骨頭缺血性壞死，是骨科常見疾病。股骨頭壞死主要是由於股骨頭血供受損，進而引起軟骨下骨折、股骨頭變形塌陷、髖關節骨性關節炎致髖關節功能障礙的進展性疾病。近年來隨著激素及酒精的大量使用，該疾病趨年輕化，且發病率穩中有升。

據調查顯示，日本每年新增2200例股骨頭壞死患者，其中與類固醇攝入過多有關高達51%，與重度酒精攝入有關達31%，確定高峰年齡患者中，男性為40歲，女性為30歲。

股骨頭壞死致病因素大體上分為創傷性和非創傷性，前者主要包括股骨頸骨折、髖關節脫位等，後者主要包括長期大劑量運用糖皮質激素、酗酒、器官移植、減壓病、鏈狀細胞貧血、自身免疫性疾病等。

其中，長期大劑量運用糖皮質激素是股骨頭壞死的主要致病因素，約佔50%以上。

股骨頭壞死的多種學說

股骨頭壞死具體病理生理機制現在尚不完全清楚，對於非創傷性股骨頭壞死而言，其病理生理機制主要有血管內凝血及激素細胞毒性學說、脂肪栓塞學說、骨細胞脂肪變性學說、骨內壓及靜脈淤滯學說、微血管損傷學說等。

無論是哪種致病因素，最終均導致股骨頭血液供應受到破壞，缺血區骨細胞及軟骨細胞變性壞死，股骨頭內出現微骨折。

由於缺血狀態持續存在，組織修復能力下降，最終出現股骨頭塌陷及髖關節骨性關節炎，並導致關節疼痛及功能障礙，進而出現負重和行走功能障礙。發病早期較為隱匿，容易導致干預不及時而加重病情。

股骨頭壞死傳統干預方法欠佳

傳統干預方法一種為自體骨移植或異體骨移植，不僅干預效果有限，同時還存在取骨區域副損傷、移植物排異反應等問題。不但增加患者經濟負擔，而且由於關節磨損較快可能涉及二次手術。

另一種傳統方法則是股骨頭髓芯減壓，雖然部分患者行髓芯減壓術後能夠緩解早期股骨頭壞死疼痛問題，然而術後複查MRI及相關影像學檢查顯示，單純的髓芯減壓並不能使股骨頭壞死區域得到良好的重建修復。

近年來再生醫學的快速發展，為骨科未來的發展提供了新的途徑，許多傳統方式因為幹細胞的加入，變得更加微創、更加有效、更加廉價、更加簡單。

幹細胞干預骨壞死已較為廣泛的用於臨床，其中間充質幹細胞療法的臨床試驗結果為干預股骨頭壞死提供新了的途徑和思路。

幹細胞療法聯合髓芯減壓干預股骨頭壞效果好

隨著再生醫學和組織工程技術的迅速發展，幹細胞療法逐漸被應用於醫學領域。幹細胞被稱為醫學界的“萬能細胞”，它可向受損組織遷移並分化為區域性組織的特定細胞，從而達到修復的目的。

將自體間充質幹細胞植入與髓芯減壓植骨支撐術相結合，可使自體間充質幹細胞在缺血等條件刺激下向血管內皮細胞、成骨細胞等功能細胞分化，促進血管生成，提高股骨頭的修復速度，促進患者關節功能恢復，改善預後。

案例一：

選擇2010年5月至2013年5月在瀋陽醫學院附屬中心醫院骨外四科住院的股骨頭壞死病例27例, 年21例, 女6例;年齡36~55歲, 平均40.5歲。致病原因:長期飲酒19例, 外傷後5例, 長期服用激素2例, 不明原因1例。提取培養人臍帶MSCs。並對患者進行髓芯減壓植骨術聯合臍帶MSCs移植治療。

27例患者術後12~20個月 (平均18個月) 隨訪, 按Harris髖關節功能評分, 疼痛消失, 能從事各種勞動, X線片或MRI顯示股骨頭基本正常23髖 (76.7%) ;疼痛明顯減輕, 行走基本正常或者輕微跛行7年 (23.3%) ;行走間距延長28米 (93.3%) , 髖關節功能障礙明顯好轉18髖 (60%) 。

案例二：

2018年貴州某醫院骨科研究指出，自體間充質療法聯合髓芯減壓較單純髓芯減壓更有效。Rastogi等將40例股骨頭壞死患者(ARCO Ⅲ)隨機分為兩組，一組行骨髓移植，另一組行骨髓單個核細胞移植。

術後2年發現兩組患者的Harris（人工全髖關節效果評分標準）評分均升高，單個核細胞移植組的壞死麵積顯著降低，有效改善患者的關節功能，減輕疼痛程度，總體療效相對較高。

說明自體間充質幹細胞療法聯合髓芯減壓干預早中期股骨頭壞死臨床效果顯著。