腎臟具有多項生理功能,在維持內環境穩定方面佔據重要重要。在多數朋友的認知中,腎臟的主要作用是排洩代謝產物,但腎臟還具有內分泌功能,主要包括:①腎臟分泌的腎素可調節血容量;②腎臟分泌的活性維生素D3可促進鈣吸收,調節骨代謝;③腎臟分泌的促紅細胞生成素,具有促進紅細胞生成的作用。除此之外,腎臟還可調節水、電解質、酸鹼平衡,因此腎臟發生病變後,將嚴重影響人體內環境的穩定。在眾多致腎臟損害的病因中,高血壓所致腎臟損害較為常見。首先,我們來了解一下高血壓是如何損害腎臟的。
腎臟由許許多多個腎小體(包括腎小球與腎小囊)組成,它們是腎臟最基本、最重要的組成單位,各種代謝產物的過濾均發生在腎小體。腎小體有入球小動脈與出球小動脈兩條重要的動脈,入球小動脈將血液輸入腎小體進行過濾,出球小動脈則將過濾後的血液重新輸入體迴圈,高血壓對腎臟的損害部位主要為入球小動脈,血壓長期升高,可使入球小動脈管腔變得越來越窄甚至發生閉塞,造成腎實質缺血、腎小球纖維化、腎小管萎縮等病理改變,使腎功能下降,甚至出現蛋白尿。發生腎實質損害後,也會加重血壓升高,因此高血壓與慢性腎臟疾病是互為因果、互相加重的兩種疾病。
腎單位不能再生,因此無論是否發生腎臟損害,高血壓患者均應將血壓控制在目標範圍,以預防或延緩腎臟損害。已經發生腎臟損害的患者,只要血壓達到140/90mmHg,均應啟動藥物降血壓,降壓藥可選ACEI(普利類降壓藥)、ARB(沙坦類降壓藥)、CCB(鈣通道阻滯劑)、α/β受體阻滯劑以及利尿劑等。ACEI與ARB除開降血壓,還具有減輕蛋白尿、延緩腎臟損害、改善預後的作用,因此推薦用於存在腎臟損害的高血壓治療,但用藥前後應注意監測肌酐水平,若用藥後肌酐較用藥前增加30%,應停藥觀察,也可減少用藥劑量並加強對肌酐的監測;若用藥後肌酐較用藥前上升幅度低於30%,治療方案可暫不調整,但需加強對肌酐的監測,必要時應停藥或減量。
需要注意的是:合併腎臟損害的高血壓患者,獲益主要來自於降壓本身,因此確定合理的降壓目標有助於延緩腎臟損害:對於無蛋白尿的患者,可將血壓控制在140/90mmHg以下;對於已經發生蛋白尿的患者,建議將血壓控制在130/80mmHg以下,可延緩疾病的進展;對於60歲以上的患者可適當放寬降壓目標值。如果使用ACEI或ARB無法將血壓控制在合理範圍,可聯合用藥,如鈣通道阻滯劑(地平類降壓藥)、利尿劑(氫氯噻嗪、呋塞米等),它們與ACEI或ARB聯用具有降壓機制互補、降壓作用相加且、減輕不良反應的作用,屬於優選聯合方案。
聯合用藥時需注意:①雖然ACEI與ARB均可延緩腎臟損害、減輕蛋白尿,但二者降壓機制相似且均可引起血鉀升高,因此不建議二者聯用;②利尿劑有排鉀利尿劑與保鉀利尿劑,保鉀利尿劑中的螺內酯同樣不建議與ACEI或ARB聯用,否則可能會引起高鉀血癥,甚至使腎功能惡化;③初始使用利尿劑的患者不能擅自增加用藥劑量,若劑量過大,或利尿作用過強,可能會使血容量減少、發生低血壓,引起腎小球濾過率下降,影響腎功能。
綜上,高血壓與腎臟損害是互為因果、互相加重的兩種疾病;高血壓合併腎臟損害的患者,推薦使用ACEI或ARB降血壓,必要時可聯合降壓,但不建議聯合應用ACEI與ARB;有蛋白尿的患者,應將血壓控制在130/80mmHg以下;無蛋白尿的患者,應將血壓控制在140/90mmHg以下。
注:文內容僅作為健康科普,不作為醫療建議或意見,不具備醫療指導條件。