現在，人人都知道"骨質疏鬆"，但很多人對此卻始終有誤解。
就比如，大多數人一看到"骨質疏鬆"這四個字，很多人第一反應肯定是缺鈣了，自己平時吃飯營養很均衡，骨質疏鬆跟自己無關。但實際上，骨質疏鬆在中國老年人中的平均患病率約為15.7%，隨著年齡的增加患病率還會逐漸上升{1]。而我們的鄰居南韓，骨質疏鬆的診斷率只有24.7%，有3/4的骨質疏鬆患者不知道自己患有骨質疏鬆，只有10.8%的骨質疏鬆患者接受治療[2]。
今天，咱們就來聊一聊骨質疏鬆的那些事兒。#真相來了#
我們的骨頭是活的，不是一根鐵棍。為什麼說骨頭是活的呢？因為它裡面除了含有像鈣這些無機物之外，還有有機的生命體，就是細胞。細胞包括成骨細胞，破骨細胞。而成骨細胞就是幫助生成骨頭，破骨細胞就是幫助破壞骨頭的，一旦破骨細胞多了，骨頭的內環境不平衡了，骨頭就會越來越鬆弛，就是我們俗話說的越來越脆。
所以得了骨質疏鬆之後，除了腰痛發生頻率明顯增高，仰臥姿勢或者端坐姿勢時疼痛蔓延到脊柱兩側、彎腰等用力動作時疼痛會異常劇烈之外，還容易骨折！
老年骨質疏鬆骨折在極小的作用力情況便會發生，骨折恢復慢、癒合率低、致畸形率高，嚴重降低患者的生活品質。而且骨質疏鬆所致骨折可產生劇痛、殘疾甚至會造成死亡並且產
生鉅額的經濟負擔。
舉一個現實的例子來說，歐盟27國對骨質疏鬆流行病學、治療情況展開調查，結果顯示共有女性骨質疏鬆患者2200萬人、男性患者550萬人；新發骨質疏鬆相關骨折350萬例，相當於每天9556例新發骨折，造成經濟損失370億歐元[3]。歐盟27個國家，總共有多少人呢？答案是5.13億，而我們國家的總人口數是13.95億，接近歐盟總人口的3倍！
3、如何防治骨質疏鬆？（1）骨健康基本補充劑
攝入足夠的鈣美國全國骨質疏鬆基金會 (NOF) 認為, 人體每日所需的鈣與年齡、性別有關:70歲以下的男性和50歲以下的女性, 每天需補 充1000毫克鈣, 71歲以上的男性和51歲以上的女性, 每天所需鈣量上升到1200毫克。中國營養學會制定的成人每日鈣推薦攝入量為800毫克, 絕經後的女性以及老年人每日鈣推薦攝入量為1000毫克。（補鈣的同時還要注意補充維生素D，因為如果沒有維生素D的幫助，補再多鈣，身體也無法吸收。）
（2）抗骨質疏鬆藥物治療
骨質疏鬆症僅補充鈣和維生素D不能滿足治療需要，還需要應用抗骨質疏鬆藥物，如抗骨吸收劑或促骨形成劑。比如用"骨硬化蛋白"來治療骨質疏鬆，這個"骨硬化蛋白"的作用就是參與調節骨代謝，幫助成骨細胞，抑制破骨細胞[4]。這些專科用藥要在醫生的指導下因個人情況不同而針對性選用。
（3）多參加體育運動
愛運動的人，骨質更好，適度的運動有益於肌肉和骨骼的健康，能增進肌肉的力量，增加骨骼的血流量，使骨骼營養良好，推遲骨骼老化。因為鈣沉積最重要的因素是讓我們的骨頭受到外界力量的刺激，例如我們跑步、蹦跳，就是非常好的刺激，這種刺激，我們可以簡單的理解為是我們的身體在重力的作用下落到地上。刺激的力量就會傳導到骨頭，告訴骨頭，需要讓我們的骨質變得硬一些，太鬆了就容易骨折了。
參考文獻1. Lin X, Xiong D, Peng YQ, et al. Epidemiology and management of osteoporosis in the People's Republic of China: current perspectives.Clin Interv Aging.2015; 25(10): 1017-1033.
2. Lim HS, Kim SK, Lee HH, et al. Comparison in Adherence to Osteoporosis Guidelines according to Bone Health Status in Korean Adult.J Bone Metab.2016;23(3):143-148.
3. Hernlund E, Svedbom A, et al. Osteoporosis in the European Union: medical management, epidemiology and economic burden: A report prepared in collaboration with the International Osteoporosis Foundation (IOF) and the European Federation of Pharmaceutical Industry Associations (EFPIA). Arch Osteoporosis. 2013;8(1-2):136.
4. van Bezooijen RL,Roelen BA,Visser A,et al. Sclerostin Is an Osteocyte-expressed Negative Regulator of Bone Formation, But Not a Classical BMP Antagonist. J Exp Med 2004; 199(6): 805-814.