“不信也得信，不抽菸不喝酒，竟查出了肺癌！”像這樣的新聞，網上一搜並不少見。

然而，這些新聞與我們以往的認知有所不同。

眾多周知，吸菸一直是患肺癌最明確，最主要的危險因素。有資料顯示，由吸菸導致患肺癌的人數可佔到全球肺癌病例的80%-85% [1]。而我國作為肺癌高發國家，吸菸人群數量大約能佔到全球的1/3。這也就不難解釋，為什麼我國每年新發肺癌患者大約有78.7萬人這麼大的群體，同時, 因肺癌死亡約有63.1萬人[2]。

但，不抽菸不喝酒的人也患肺癌，這又是怎麼回事呢？

既然不抽菸，不喝酒也有可能會患肺癌，那我就不需要戒菸戒酒了？

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吸菸是肺癌的主要影響因素

但卻不是患肺癌的唯一因素

首先，我們來回答第一個問題。不抽菸不喝酒為什麼也會得肺癌。

其實吸菸是肺癌的第一大可預防因素，但並不是唯一的預防因素。對於不抽菸不喝酒的人群而言，還有許多與肺癌相關的危險因素存在。

理論上講，肺癌的風險因素，可以簡單的分為內源性和外源性因素。

內源性因素多數情況下不可控，比如，家族史，年齡等。而外源性因素，主要包括了生活習慣和環境因素。通常情況下，可控的因素是我們非常重視的。因為無論你年齡多少，是否有家族史，是否攜帶易感基因，改變生活習慣和環境影響因素對降低肺癌風險都有極大的幫助。

那麼，我們就來看看，都有哪些主要的可控制因素影響了肺癌的發生。

吸菸：

從1950年代初開始，在流行病學的調查中，我們就發現了菸草有肺部致癌的作用。相對於不吸菸者，吸菸者的肺癌額外風險約為20~50倍[3]。而且，吸菸還會帶來，諸如二手菸等問題。而二手菸也是非常明確的致癌物，中國也是有非常嚴重二手菸問題的國家。

飲食和酒精：

很早以前，有研究發現，攝入過量的肉類，尤其是油炸的紅肉，會增加女性患肺癌風險。也有許多人群分析資料發現，酗酒者的肺癌風險明顯增加。儘管目前對於飲食和酒精對肺癌的影響沒有特別明確的研究定論，但從不少分析中，我們還是看到了飲食和酒精與肺癌發生率存在相關性。

空氣汙染：

這裡包括室外和室內空氣汙染。室外主要是汽車尾氣和霧霾等。而室內空氣汙染被認為是亞洲，或者說是中國地區未吸菸女性患肺癌的主要因素。這裡說的室內空氣汙染，可能包括屋內的煤炭燃料（這在過去的北方曾經是非常常見的），高溫爆炒或油炸食物等。絕大多數中國人特別講究廚房的煙火氣，而這樣的煙火氣，卻成為了許多家庭中患肺癌的可怕隱患。

職業接觸：

顯然，患肺癌的風險還有很多。只是單純戒菸戒酒，並不能完全保證不患肺癌。這也就不難解釋，為什麼不抽菸不喝酒的人也會患肺癌。

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既然不抽菸不喝酒也可能得肺癌

那我還需要戒菸嗎？

前面我們提到了，即使不抽菸不喝酒，我們依然有可能患上肺癌，這話是對不抽菸不喝酒的人群而言的。

事實上，在抽菸和喝酒人群中，要想顯著降低患肺癌的風險，戒菸戒酒是絕對有效的！因此，我們第二個問題的答案，就顯而易見了。

對於有抽菸和喝酒習慣的人群而言，要想降低患肺癌風險，戒菸戒酒是必須的。

2017年，一項來自約翰霍普金斯大學的研究發現，香菸煙霧會導致KRAS基因表達量升高，而KRAS基因如果發生了致癌突變（1/3的吸菸肺癌患者攜帶這個突變），患肺癌的第一步也就開始了[4]！

今年的一項研究發現，吸菸還能促進肺癌腦轉移[5]。我們都知道，發生腦轉移患者的生存期將大大降低，可能只有不到6個月的生存期。因此，吸菸引起的肺癌腦轉移，無疑是使得肺癌的治療更加棘手。

今年的另一項研究發現，與非吸菸者比，吸菸者的肺細胞有更大量的額外基因突變（每10個細胞中有9個有大量額外突變），突變數量從1000到10000個不等，而且這些突變中有1/4具有至少1個驅動癌變的突變[6]。這意味著，吸菸者比非吸菸者有更多的機會患上肺癌。

不過，看到這裡的抽菸喝酒人群，是不是開始有點慌了。你可能在想，我吸菸了，細胞已經突變了，我現在做啥都於事無補了。

先別忙著慌。

同樣是在這項研究中，研究者還發現，與持續吸菸者比，戒菸者的呼吸道內膜沒有額外突變的健康細胞要多4倍，佔細胞總數的40%。而最令研究人員意外的是，在戒菸者中，他們有不少細胞突變負荷是接近正常範圍的。所以，從現在開始戒菸，你就有希望重新挽回受損肺細胞。並且，早一天，戒菸，就早一天少很多受損的肺細胞出現。

曾經有研究發現，即使是老菸民，戒菸10年後，得肺癌的風險會降低50%。可見，這項統計結果，並非毫無根據。那些因吸菸而大量突變損傷的肺細胞，在戒菸後可能慢慢地逆轉了。

“以上資訊僅供您參考。如有任何問題，請諮詢醫療衛生專業人士”

參考文獻

[1]. 除了避免被動吸菸，預防肺癌還應注意什麼？

https://news.cctv.com/2020/09/15/ARTIjCPeSho8qtNNWyBy2wbt200915.shtml

[2]. 【全國腫瘤防治宣傳週】中國每年新發惡性腫瘤392.9萬例

http://jiankang.cctv.com/2019/04/15/ARTIgyyYaW2TG8sWgx93wgJr190415.shtml

[3]. Malhotra J, MalvezziM, Negri E, et al. Risk factors for lung cancer worldwide[J]. EuropeanRespiratory Journal, 2016, 48(3): 889-902.

[4]. Vaz M, Hwang SY, Kagiampakis I, et al. Chronic cigarette smoke-induced epigenomic changesprecede sensitization of bronchial epithelial cells to single-steptransformation by KRAS mutations[J]. Cancer cell, 2017, 32(3): 360-376. e6.

[5]. Wu S Y, XingF, Sharma S, et al. Nicotine promotes brain metastasis by polarizing microgliaand suppressing innate immune function[J]. Journal of Experimental Medicine,2020, 217(8).

[6]. Yoshida, K.,Gowers, K.H.C., Lee-Six, H. et al. Tobacco smoking and somatic mutations inhuman bronchial epithelium. Nature (2020).https://doi.org/10.1038/s41586-020-1961-1.

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