高血壓

腦血管病的分析流行病學調查研究表明，腦血管病的危險因素可分為可干預性和不可干預性兩類，可干預性危險因素是腦血管病一級預防的主要針對目標，包括高血壓、心臟病、糖尿病、血脂異常等，其中控制高血壓是預防腦血管病發生的最重要的環節。一項中國老年收縮期高血壓的臨床隨機對照試驗結果顯示，隨訪4年後，降壓治療組比安慰劑對照組腦卒中的死亡率降低了58%，兩組的差異非常顯著。可見認識高血壓、了解高血壓的危害性，進而控制高血壓，是防治腦血管病的重要手段。下面我們就和讀者朋友一起來詳細了解一下高血壓的相關知識。

一、高血壓的概念

血壓，顧名思義，就是血液對血管壁的側壓，動脈血壓的形成主要是由心室射血和外周阻力兩者相互作用對血管壁產生的壓力所致。而高血壓，是指以體迴圈動脈壓升高為表現的臨床綜合徵。在臨床上，可分為原發性高血壓和繼發性高血壓兩大類。其中，原因不明的高血壓成為原發性高血壓，約佔高血壓患者總數的95%以上。而某些由明確獨立疾病所引起的高血壓，如繼發於腎臟、內分泌和神經系統疾病的高血壓，稱為繼發性高血壓，約佔血壓升高患者總數的5%，但多為暫時性的，在原發疾病症狀改善或治癒之後，血壓會逐漸恢復至正常範圍。

根據中國高血壓防治指南（2005年修訂版）中高血壓的定義：在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓（SBP）≥140mmHg（毫米汞柱）和（或）舒張壓（DBP）≥90mmHg，即診斷為高血壓。按血壓水平，高血壓又分為1、2、3級。患者既往有高血壓史，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖然低於140/90mmHg，亦診斷為高血壓。

二、收縮壓和舒張壓的概念

血壓分為收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP）。那麼，它們分別是指什麼呢？

前面我們提到，血壓是血液對血管壁的側壓。由此可以理解，當心髒收縮時，從心室射入的血液對血管壁產生的側壓力即收縮壓，此種壓力推動血液在動脈內向前流動，此時動脈擴張，動脈血壓急劇升高達到最大的壓力，也就是我們平時所說的“高壓”。同理，在心臟舒張末期，血液暫時停止射入動脈，而已射入動脈的血液依靠血管壁的彈性和張力作用繼續向前流動，此時的血流對血管壁仍有壓力，此種壓力我們稱為舒張壓，此時動脈壁回縮，動脈血壓降至壓力最低值，也就是我們平時所說的“低壓”。

由此我們可以知道，收縮壓的高低取決於心肌收縮力的大小和心臟射出血量的多少，而舒張壓的高低取決於動脈管壁的彈性和動脈阻力的大小。

我們知道，成人收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg水平時即可診斷為高血壓。收縮壓≤130mmHg時稱為正常血壓，收縮壓≤120mmHg時稱為理想血壓，而收縮壓介於130mmHg至140mmHg之間時，稱為臨界高血壓。

三、“高血壓”不等同於“高血壓病”

同樣是血壓升高的病人，醫生診斷有的人是“高血壓”，而另一些人是“高血壓病”，那麼，這兩者是同一個意思嗎？

回答是否定的。

在現實生活中，很多人把“高血壓”和“高血壓病”混淆起來，認為只要是發現血壓升高就是得了高血壓病，甚至把“高血壓病”簡稱為“高血壓”，殊不知這是兩個不同的概念。

高血壓只是一個症狀，不屬於一種獨立的疾病。許多疾病如慢性腎炎、腎盂腎炎、甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多症等，都可出現血壓升高，但這種血壓升高僅是繼發於上述疾病，僅為該疾病的臨床表現之一，稱為繼發性高血壓或症狀性高血壓。對於這類繼發性血壓升高的患者，應該積極尋找病因、治療原發病，才能有效控制血壓的進展，並改善臨床症狀。

而高血壓病，是一種獨立的疾病，故也被稱為原發性高血壓。在臨床表現上以動脈血壓升高為主要特徵，隨著病情的加重，常導致心臟、腦組織、腎臟等全身器官受累，發生功能性或器質性的改變，導致一系列諸如高血壓性心臟病、心力衰竭、腎功能不全、腦出血等併發症。對於這類患者，必須排除全身其他系統疾病所導致的高血壓，才可診斷為高血壓病，同時應積極控制並管理血壓，才能有效防止血壓升高導致的一系列併發症。

四、單純收縮壓或單純舒張壓升高有危害

有讀者朋友會有疑慮，我只是單純性收縮壓或單純舒張壓升高，這樣對身體也有危害嗎？

通過前文的介紹我們已經知道，血壓形成取決於5個因素：大血管彈性、心臟收縮、血液本身、血液黏稠度、外部阻力。心臟收縮形成收縮壓，大動脈回縮形成舒張壓。

實際上，收縮壓在臨床上的意義很大。在各種高血壓的型別中，收縮期高血壓最常見。所謂單純收縮期高血壓，是指收縮壓≥140mmHg，而舒張壓不高（低於90mmHg）。由於單純性收縮期高血壓多發生於60歲以上的老年人，所以又常稱為老年性單純性收縮期高血壓，簡稱老年性收縮期高血壓。單純性收縮期高血壓是否需要治療，不少人並不十分清楚，甚至錯誤地認為單純收縮壓高一些沒關係，尤其是老年人收縮壓高是自然現象，沒什麼危害性。真的是這樣嗎？

大量的流行病學、循證醫學和臨床試驗研究發現，隨著年齡的增加，收縮壓變得更為重要。一個人單純收縮壓高舒張壓低，說明大動脈彈性低，動脈已經硬化，是心血管疾病的危險因素，它比收縮壓和舒張壓都高的危害還要大。

讓我們來看一看臨床研究的結果。國外有學者對5727人隨訪觀察20年，結果發現，冠心病與收縮壓的關係明顯高於舒張壓，腦卒中、左室肥厚、充血性心力衰竭等併發症的發生與收縮壓的關係比舒張壓更密切。中國北京阜外心血管病醫院報告117例老年單純性收縮期高血壓患者，其中併發腦卒中者佔41.9%、心肌梗死佔32.5%、心力衰竭為28.2%、腎功能不全約57.3%，其併發症的發病率均高於其他型別高血壓。還有一些報道顯示，老年高血壓的幾項併發症，最常見於收縮期高血壓患者，尤其易發生缺血性腦血管病。可見，對單純性收縮期高血壓絕不可掉以輕心。最近一項國際性研究也指出，老年單純性高血壓治療是安全有效的，能使腦血管病減少36%，心血管疾病減少32%。因此，臨床上主張對單純性收縮期高血壓應及時治療。

了解了單純收縮期高血壓，現在讓我們來談一談單純舒張期高血壓。單純舒張期高血壓是指收縮壓＜140mmHg且舒張壓≥90mmHg的原發性高血壓。近年來的試驗和臨床資料顯示，單純舒張期高血壓可能具有獨特的病理生理機制和不同的預後意義，可能需要不同的治療策略。

單純舒張期高血壓病人在佔全部高血壓病人的10%～15%左右，其好發年齡是35～49歲，在65歲以上幾乎沒有。國外研究顯示，單純舒張期高血壓是40歲以下成年人最常見的高血壓型別。國內一項研究對5個城市35歲以上26587名無腦血管病病史者進行的普查發現，單純舒張期高血壓的發病率約為6.7%。

同樣，對於單純舒張期高血壓也不能忽視。有研究顯示，在各種高血壓臨床型別中，單純舒張期高血壓患者多超重肥胖，而且患代謝綜合徵的風險最大，同時單純舒張期高血壓患者將來發生腦血管病的風險是增加的。還有學者提出，單純舒張期高血壓是高血壓病的早期階段。雖然中、短期內單純舒張期高血壓患者的風險可能沒有增加，但是長期預後可能不良。因為隨著病程延長，單純舒張期高血壓可以轉變為經典性高血壓，甚至向單純收縮期高血壓發展。如果不及時治療，隨著年齡老化，預後就較差。而且在臨床工作中，舒張壓升高的治療是個難題。讀者朋友中患有高血壓的人可能會有切身體會，如果高壓升高，大部分人能夠降下來，但如果低壓升高，服藥很難控制血壓。因此及時治療就顯得非常重要。

最近的分析顯示，依照年齡的不同，收縮壓、舒張壓對心血管系統所起的作用不同。日本學者對3779名男性高血壓患者進行了為期19年的隨訪研究，觀察不同年齡組收縮壓、舒張壓水平與心血管事件死亡之間的關係。結果顯示，對於年齡範圍在30～74歲的患者，收縮壓、舒張壓水平都與心血管事件死亡呈直線相關。而對於74歲以上的患者，只有收縮壓水平的增加與心血管事件死亡風險增加相關，舒張壓水平不再是心血管疾病獨立的風險因子。一項Framingham心臟研究顯示，對於50歲以下的人而言，舒張壓是更好的冠心病預測因子。50～59歲是一個過渡期，在此期間，收縮壓、舒張壓的風險性相當。在60歲以後，冠心病的風險與收縮壓呈正相關，但與舒張壓呈負相關，也就是說，舒張壓越低，冠心病的風險越大。

由此可見，單純的收縮壓或舒張壓升高對人體都是有害的。不論哪種型別的血壓升高，都應該積極檢查、治療。

五、高血壓的危害

在談論高血壓的危害之前，我們先來了解一下高血壓的心血管疾病風險分層。患有高血壓的讀者朋友可以自行對照一下，看看自己屬於哪個分層水平。

心血管風險分層主要依據血壓水平、心血管危險因素、靶器官損害、臨床併發症及糖尿病，分為低度危險、中度危險、高度危險和極高度危險四個層次

對於低度危險的患者，應該反覆測量血壓，長時間觀察，同時評估靶器官損害情況，綜合考慮是否開始或何時開始降壓藥物治療。對於中度危險的患者，要對疾病危險因素及血壓波動情況進行嚴密觀察，評估靶器官受損情況，然後決定何時開始藥物治療。對於高度和極高度危險的患者，應儘快根據患者的血壓及臨床綜合症狀開始綜合藥物治療。總之，所有的降壓藥物治療，都必須在全面評估患者的總體患病風險，並在疾病危險分層的基礎上做出合理的治療決策。

那麼，高血壓到底會對人體產生哪些危害呢？

高血壓對人體產生危害是一個漫長的過程，主要會影響到我們的心臟、大腦、腎臟和眼睛。高血壓對心臟的損害分為心血管損傷和心肌結構改變兩大類。高血壓對心臟血管的危害主要是損害冠狀動脈血管，而心臟其他的細小動脈則很少受累。有研究表明，由於血壓增高，冠狀動脈血管擴張，從而產生一系列血管本身的病變，進而逐漸使冠狀動脈發生粥樣硬化，此時的冠狀動脈狹窄，使供應心肌的血液減少，久而久之即發生冠心病。近幾年來，國內外大量研究資料表明，由高血壓病引起的冠心病的發病率明顯升高。據上海、北京等地的調查，冠心病患者中有62.9%～93.6%的有高血壓史。研究證明，有效的抗高血壓治療，可以預防和降低其併發症，但卻不能降低冠心病的發病率。究其原因是由於一旦出現冠狀動脈粥樣硬化，其病變是不可逆轉的。長期血壓升高，會增加左心室的負擔，為了能承受這種超額的負荷，左心室因代償而逐漸肥厚、擴張，導致心臟結構和功能的改變，繼而就形成了高血壓性心臟病。在疾病的初期，心功能可以代償這些功能的改變，患者一般沒有特別明顯的臨床症狀，僅偶爾感到心慌、氣短。但隨著疾病的進展，心臟代償功能失調，可逐漸出現左心功能衰竭的政治，主要表現為少量活動就會感到心慌、氣短、咳嗽，甚至會有痰中帶血，嚴重時還會發生肺水腫。由此可見，高血壓對心臟功能的危害之大。

高血壓對腦的危害是嚴重威脅人類健康和生命的最危險因素。高血壓對腦的危害主要影響腦動脈血管。在高血壓的早期，僅有全身小動脈痙攣，而血管尚無明顯器質性的改變。若血壓持續增高且未良好控制，動脈管壁由於缺氧、動脈內膜通透性增高等，和心臟冠脈血管一樣，腦血管壁也會逐漸發生硬化而失去彈性，導致腦血管管腔逐漸狹窄，甚至閉塞。尤其是腦內小動脈的管壁較薄弱，血管的自動調節功能較差，加上長期的血壓增高、精神緊張或降壓藥物使用不當，血壓的波動大，引起腦動脈痙攣等，這些因素都可促使腦血管病的發生。臨床上高血壓引起腦血管的疾病主要有腦出血、高血壓腦病等。而腦出血又是晚期高血壓病的最常見併發症。腦出血的病變部位、出血量的多少和緊急處理情況對病人的預後關係極大，一般會遺留肢體偏癱或失語等後遺症。

高血壓病對腎臟的損害是一個較為漫長的過程。病理研究證明，高血壓對腎臟的損害，主要是從細小動脈開始的，初期並無明顯的腎臟形態及功能上的改變。先是腎小動脈出現硬化、狹窄，使腎臟缺血，隨著病情的不斷髮展，腎臟結構發生改變，腎臟表面呈現顆粒狀，皮質變薄，由於腎單位的不斷破壞，腎臟出現萎縮，繼而發生腎功能不全，最終可能進展為尿毒症。由於腎臟代償能力較強，因高血壓導致的腎功能損害在臨床表現上沒有特異性，待出現明顯腎臟損害症狀時一般已到腎功能不全期或尿毒症期，此時腎臟損害是無法逆轉的。所以高血壓對腎臟的危害必須引起大家的高度重視。

高血壓對眼睛的損害主要表現在眼底血管和視網膜的病變上。和心腦血管的高血壓性血管病變一樣，當高血壓發展到一定程度時，視網膜動脈可以出現痙攣性收縮，動脈管徑變窄，當血壓升高時間較長時，視網膜動脈可發生硬化，隨著病情的進一步進展，視網膜會出現出血、滲出、水腫等，嚴重時出現視神經乳頭水腫。如果此時血壓仍不能控制，久而久之，視網膜上會有滲出物沉積，眼底出現蠟樣黃點，最終導致視物不清、視物變形等視覺障礙。也就是說，從眼底的病變程度，可以反映高血壓的進展程度。眼底改變的級別越高，說明高血壓病的患病時間越長，病情越重。尤其是當視網膜出血、滲出和視神經乳頭水腫時，提示體內的重要臟器如心、腦、腎等都出現了不同程度的損害。

當然，高血壓對人體的危害絕不止於心、腦、腎、眼等部位的損傷，其損害是全身性、廣泛性的。我們不僅要積極控制、管理血壓，同時也必須嚴防各種併發症的發生。

六、精神緊張也會得高血壓病

隨著現代社會的不斷髮展、生活節奏的不斷加快，高血壓的發病率也在不斷升高。我們不禁要問，現代生活的高度壓力、精神狀態或情緒的波動是否也是引起高血壓的因素之一呢？

研究表明，人的心理因素對高血壓的發病有一定的作用。長時間的各種消極的精神狀態，如精神緊張、焦慮、恐懼、憤怒、抑鬱等，均可導致血壓升高。中國對部分中小學生考試前後測量的血壓值進行比較，發現考試引起的精神緊張可使中小學生的總體收縮壓及舒張壓發生顯著變化。另一研究利用速算及數學考試造成緊張因素，發現12歲組在數學考試中收縮壓較考試後明顯為高，在緊張試驗中的15.1%的兒童血壓升高達到高血壓診斷標準。提示精神緊張對兒童血壓有一定的影響。這可能是當人精神緊張或激動或發怒時，會使大腦皮質及血管運動中樞興奮性增高，血中某些激素如兒茶酚胺和皮質醇激素的水平升高，使心跳加快、心臟收縮力增強，心臟輸出量增加，最終導致血壓升高。

長期反覆精神緊張，不僅可使小動脈持續收縮，造成動脈管壁變性增厚，管腔狹窄，外周阻力升高，血壓永續性升高，而且可以造成高脂血症，同時改變血液流變學狀態，使血黏度升高，並且容易形成血栓。所有這些因素共同促進動脈粥樣硬化的發生，最終導致高血壓等病變。

綜上所述，人的情緒對高血壓的發病有一定的作用，注意控制情緒，對防止高血壓的發生和發展有十分重要意義。因此，對兒童要進行心理教育，避免長期過分的精神緊張，有利於預防高血壓的發生；對成人和老年人要創造良好的心理環境，有利於高血壓的預防和治療。

七、為什麼會得高血壓病

前面談及了高血壓的相關基本知識，那麼，我們為什麼會得高血壓病呢？

讓我們先來看看高血壓病的發病特點。高血壓患病率隨年齡增長而升高；女性在更年期前患病率略低於男性，但在更年期後迅速升高，甚至高於男性；高緯度寒冷地區患病率高於低緯度溫暖地區，高海拔地區高於低海拔地區；與飲食習慣有關，鹽和飽和脂肪攝入越高，平均血壓水平和患病率也越高。中國人群高血壓流行有兩個比較顯著的特點：從南方到北方，高血壓患病率呈遞增趨勢；不同民族之間高血壓患病率也有一些差異，生活在北方或高原地區的民族患病率較高，而生活在南方或非高原地區的民族患病率則較低，這種差異可能與地理環境、生活方式等有關，但是目前並未發現各民族之間有明顯的遺傳背景差異。

原發性高血壓的發病原因還不明確，目前已知的因素與遺傳、生活相關因素等有關。就遺傳因素來說，流行病學調查結果顯示，原發性高血壓患者59%有家族史；單卵雙生的血壓水平較雙卵雙生間更接近；收養的子女與其養父母及異胞兄妹間的血壓無相關性；父母血壓正常者其子女高血壓的患病率是3.1%，雙親之一患高血壓的，其子女高血壓的患病率為28.3%，雙親均患高血壓者子女患病率可達45.5%。由此可見，遺傳因素在高血壓發病中佔有重要地拉，但具體遺傳方式和遺傳規律目前尚未確定，多數學者認為原發性高血壓是遺傳易感性與環境作用共同影響的結果，即遺傳的是高血壓素質，環境影響是發生高血壓的必要條件。

生活因素方面，相關的因素有：年齡，高血壓的發病率有隨著年齡的增長而升高的趨勢，40歲以上人群高血壓患病率高。食鹽攝入，高血壓發病率高的人群，食鹽攝入一般較多，有研究表明，每日食鹽攝取少於2g的，幾乎不發生高血壓，每日攝入食鹽3～4g的，高血壓發病率約3%，每日攝入4～15g食鹽的，高血壓發病率約33.15%，而每日攝入食鹽超過20g的，發病率約30%。體重因素，研究發現，體重較重的人群或肥胖人群，其高血壓的發病率較高。環境與職業因素，之前提到，情緒緊張可以導致高血壓，同理，長期在噪聲環境中工作，或長期從事高度緊張的腦力勞動的人群，都容易發生高血壓，這也是城市中高血壓發病率高於農村的原因之一。

繼發性高血壓均有明確的病因，主要有繼發於腎臟實質性病變引起的腎實質性高血壓（是最常見的繼發性高血壓之一），和繼發於原發性醛固酮增多症、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合徵、腎動脈狹窄、主動脈縮窄等疾病的內分泌性高血壓。

還有一種血壓升高，我們稱之為藥物性高血壓。藥物性高血壓，顧名思義，是常規劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發生相互作用而引起的血壓升高，當排除其他可能導致高血壓的因素，且血壓＞140/90mmHg時，可考慮有藥物性高血壓的可能性。目前發現，激素類藥物、中樞神經類藥物、非類固醇類抗炎藥物和某些中草藥類有可能導致藥物性高血壓。原則上，一旦確診高血壓與用藥有關，應該停用這類藥物，換用其他藥物或者採取降壓藥物治療。

八、高血壓能引起腦血管病

前文簡要提到高血壓可以導致心臟、大腦、腎臟等組織器官發生病變，這一節我們來具體談一談高血壓對腦血管到底有哪些影響。

在高血壓的早期，多數屬於緩進型高血壓，通常沒有特徵性的表現。患者就診時多主訴“情緒激動或勞累後感到頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力”等，其中頭暈、頭痛最為常見。

如果高血壓控制不佳或任由病情發展，可由緩進型高血壓轉變為急進型高血壓，也稱為惡性高血壓。惡性高血壓可發生在任何年齡階段，但以30～40歲最為多見。此時血壓明顯升高，舒張壓多在130mmHg以上，有乏力、口渴、多尿等症狀。同時患者視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫。繼而迅速出現蛋白尿，血尿及腎功能不全。也可發生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速多死於尿毒症。

高血壓導致的腦血管病主要包括腦出血、腦血栓、腦梗死、短暫性腦缺血發作，統稱為腦血管意外，俗稱“中風”。高血壓患者血壓越高，“中風”的發生率也就越高。高血壓患者的腦動脈如果硬化到一定程度時，再加上一時的激動或過度的興奮，如憤怒、突然事故的發生、劇烈運動等，會使血壓急驟升高，腦血管破裂出血，血液溢入血管周圍的腦組織，產生相應的嚴重的臨床症狀。

一些重症高血壓患者還可以導致高血壓腦病。這是由於過高的血壓超過了腦血流的自動調節範圍，腦組織因血流灌注過多而引起腦水腫所致。臨床上以腦病的症狀和體徵為特點，主要表現為瀰漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，嚴重的甚至會昏迷和抽搐。

目前，高血壓已經成為全球範圍內的重大公共衛生問題。中國2004年的居民營養與健康現狀調查結果顯示，當時中國18歲及以上居民高血壓患病率竟高達為18.8%，這一數字意味著中國患高血壓病的人數要超過1.6億人。患病人數與十年前1991年相比，患病率上升了31%。最新的統計顯示中國高血壓患者的人數已達到2.5億人，其中成人的高血壓患病率為25%～30%。可想而知，對於生活水平不斷改善的今天，中國高血壓患者肯定會更高。所以高血壓的健康教育工作仍然任重而道遠，需要我們大家的共同努力。