誤區一：過分根據食物嘌呤含量來選擇食物

儘管嚴格按照「每千克嘌呤含量」來選擇食物可降低血尿酸水平，但研究證實血尿酸僅僅下降 59μmmol/L 而已。而且，食物的口味很差，甚至帶來營養不良等。因此這樣做既不現實、又缺乏效果。當然，這不是高嘌呤飲食、飲酒、飲含糖飲料（尤其是果糖）的理由。健康的飲食方式仍是降尿酸治療的基礎。只是並不那麼嚴格的只選擇低嘌呤食物。

來自新加坡的「食物與痛風」研究證實：推薦降低熱量攝入、減少紅肉和魚類的攝入，多食用低脂乳製品和植物來源的蛋白質（比如大豆製品）等措施。因為這樣的食譜可以保證營養和口感，也能降低血尿酸水平。

誤區二：藥物讓血尿酸達標後即停用藥物

減輕體重、調整食譜、多飲水等可以降低血尿酸水平。但只有血尿酸輕度增高者可單靠生活方式調整。血尿酸顯著增高者還是需長期聯合藥物降尿酸，而且多數可能需要終生服藥。

誤區三：長期依靠秋水仙鹼或非甾體消炎藥來預防痛風發作

秋水仙鹼和非甾體消炎藥可以減少痛風發作頻率。但它們不能減少關節腔內的尿酸鹽沉積，也不能預防尿素鹽帶來的隱匿性骨侵蝕。再何況，秋水仙鹼存長期使用會帶來神經肌肉毒性；非甾體則增高心血管風險、慢性腎病風險、胃腸道出血風險等。

降低血尿酸不僅僅可以減少痛風發作，更可以保護心血管、腎臟從而減少相關死亡率。因為研究證實，血尿酸越高則死於冠心病、心衰的風險越高，血尿酸越高則腎臟功能衰退速度更快。

誤區四：痛風急性發作後單獨用降尿酸藥物

秋水仙鹼、非甾體消炎藥等可以控制痛風急性發作的症狀。因為擔心副反應，一旦痛風急性症狀控制後即停用秋水仙鹼。試圖單靠降尿酸藥物來預防痛風發作。這個做法其實是誤區三的反極。我們知道血尿酸發作頻率跟血尿酸的水平有關。而在降尿酸鹽治療的最初幾個月裡痛風相對容易頻繁複發。這是由於血尿酸的過快下降和波動易帶來痛風發作。因此推薦聯合秋水仙鹼來預防痛風發作。如血尿酸達目標值則可以停秋水仙鹼。

誤區五：不首選抑制尿酸合成藥物

任何治療選擇都需要權衡治療的「收益與風險」，血尿酸的高低由「尿酸生成量」跟「排洩量」的博弈決定。不少尿酸排洩量很多者也仍有血尿酸高，很顯然，促尿酸排洩藥物不適宜他們，因為他們的尿酸排洩量並不少。但這只是促尿酸排洩藥物的限制之一。

實際上，目前上市的促尿酸排洩藥物主要是苯溴馬隆、丙磺舒。一旦腎臟功能輕度下降（肌酐清除率小於 50 mL/min），丙磺舒即不能發揮降尿酸的療效。雖然苯溴馬隆對腎功能輕度下降者仍有效，但存在嚴重肝毒性風險。歐洲的研究證實約 17000 人即可有 1 例，而日本研究證實東亞人的概率更高，這也是苯溴馬隆未能在包括美國的多個國家上市的原因。

而且，對有腎結石者、尿酸腎病者而言，促尿酸排洩也不適宜。因為促尿酸排洩藥物會增加結石、尿酸腎病風險。促尿酸排洩藥物的適應面狹窄、副反應風險大，美國的痛風指南不推薦把它們作為降尿酸首選，而只當其他降尿酸不耐受時的二線考慮。

降尿酸治療時首選藥物還是別嘌醇、非布司他。

理由如下：

1. 不管什麼型別的血尿酸偏高，它們都可以較為滿意的達到降血尿酸目標。不像促尿酸排洩藥物需明確患者的腎臟尿酸排洩功能。那些尿酸排洩量較高者只能用限制尿酸生成藥物。

2. 降尿酸治療可能保護腎臟。對慢性腎病患者採用別嘌醇和非布司他降尿酸治療後，可以看到患者腎臟功能衰退的速度明顯減緩。規定時間內，治療組進入尿毒症的概率顯著下降。雖然目前只是在慢性腎病患者身上看到療效，還不能完全推廣到高尿酸的全人群，但仍值得關注。

3. 別嘌醇有很好的心臟保護效果。在伴高尿酸血癥的心力衰竭患者中觀察到：別嘌醇治療可改善內皮功能和區域性血流。在一個心力衰竭動物模型中，長期別嘌醇治療提高了左室功能並防止了左室重構。這點或許不僅僅是因為它降低了血尿酸。因為在不伴高尿酸血癥的心力衰竭患者中也發現了類似的作用。不過，該效果目前只在別嘌醇身上看到。非布司他仍需進一步驗證。

4. 別嘌醇、非布司他的副反應更少。歐美的實踐證實，別嘌醇帶來的嚴重副反應風險是 56000 人之 1 個人。對照的苯溴馬隆是 17000 中即有 1 例。雖然中國漢人、漢族患者、泰國患者和韓裔的別嘌醇致命風險更高，但他們可以篩查 HLA-B*5801 等位基因來避免該風險。對於篩出基因後，別嘌醇的致命風險幾乎不會發生。非布司他的肝功能檢查結果異常、噁心、關節痛及皮疹的發生率高於安慰劑組，這點別嘌醇跟安慰劑組的風險一樣低。不過，非布司他但尚未見到致命副反應報道。當然，非布司他副反應還需進一步驗證。