假如僅以血糖數字為目標，那麼只要通過加大用藥和儘量少吃，就可以獲得相對不錯的“改善”。

然而，只控制血糖數字，並不能完全阻止併發症的出現；一味少吃，只是治標不治本的緩兵之計。

糖尿病飲食，萬萬不可唯“少”至上

糖尿病的根源在於「胰島功能受損」。

什麼叫做「胰島功能受損」呢？

舉個栗子，同樣一碗飯，糖尿病人吃下去血糖會飆升，並且在未來數個小時內一直持續比較高的血糖水平；

但胰島功能正常的人，哪怕再多吃一碗，也會很快回落到正常水平。

因此，糖尿病的問題，並不是吃得多或者用藥少，而是用不掉——用不掉的“糖”堆在血管裡，而需要“糖”的細胞卻嗷嗷待哺。

所以，想要長久封印好併發症這個大魔王，就要從這兩個源頭著手：一方面要管控好血糖，另一方面，還要有全面適量的營養來供組織細胞“休養生息”。一味“少吃”是不可取的。

血糖數字不是唯一目標

高血糖的毒性具有全身性，但血糖之外的指標卻常常被忽視。

高血糖無時無刻不在“腐蝕”我們的血管，往往是血糖老大先通過代謝損傷喚醒了血脂老弟，增加對血管內皮的折磨，之後一起給心腦血管“添堵”。

所以，血脂相關的指標也非常重要。

老糖友定期報到時，不要光查一個血糖了事，相關代謝指標最好都走一遍，聽取內分泌、心內科醫師的專科意見。管好血脂、尿酸等老弟們不出手，單單一個糖老大反而壞不了什麼大事。(反正都是一管子血，多查幾項也就實驗室和錢包受點累)

高血糖的相關指標包括空腹血糖、餐後血糖和糖化蛋白3個數值。空腹血糖每天就那麼一瞬間，而後兩個更能反映細胞長期遭受的折磨。

因此不要嫌麻煩，一定要定期監控對比，並且把重視度提高，萬不能覺得空腹血糖都不到7了，我就沒事了，那就完全是在幫著糖毒餘孽欺上瞞下了。

順帶提一下OGTT/胰島素釋放試驗。

有人認為這玩意金標準嘛，既然準確，咱們就多做幾次。

其實這個在確診之後就沒太大必要了。至少目前為止，糖尿病的病根是“胰島素功能受損”，可控不可根治，沒必要抱太盲目的幻想，管控好指標和症狀，跑過併發症就贏了。

▲ 圖：http://127.0.0.1/vhost/conf/img_echo.php?w=640&h=427&src=http://newsmomsneed.marchofdimes.org/

另外，做OGTT每次喝的75克的葡萄糖對胰島素的刺激還是挺大的，除非是臨床調整胰島素用量等需要遵醫囑去開，否則沒事別去瞎測。關注自己生活中真實的血糖水平波動即可。

糖去哪了？

大家都知道，糖尿病首要目標還是降糖，也知道胰島素和藥物能降；但很少有人再追問一句：糖降到哪裡去了呢？

這就好比在不知道目的地的情況下稀裡糊塗出了遠門。

先追本溯源，然後才能行 “釜底抽薪”之計，制定最有效的錦囊妙計。

一碗飯吃下去，從腸胃消化吸收然後進入血管。血管就像一條滿載了營養物質的傳送帶，胰島素就是一個個分揀員。

分揀員得適時地把物料分給不同的細胞車間，該用的用掉，用不掉的存起來，塞進脂肪細胞。

我們採用的降糖手段，吃藥/打胰島素+多運動+少吃，在這條流水線上分別起到了不同的作用：

有些藥物的作用是“提高胰島素的敏感性”，就是催促這些分揀員，不要打盹，好好幹活。

但是光胰島素不打盹兒了，車間不運轉也不行呀。因此還有一些藥物是“提高外周組織對葡萄糖的利用率”。

▲ 二甲雙胍類藥物就屬於這類 | 圖：by Ash

相當於催促車間加緊生產，提高週轉率，減少傳送帶上的血糖負擔；同時也讓胰島素別長時間閒著不幹活，變懶。

可以說，在早期這是最治本的解決方案。運動降糖和這些藥物的原理類似，因此適度運動對於糖尿病是非常必要且收益巨大的。 #如何運動？#

而少吃，相當於直接給傳送帶按了暫停鍵。剛開始管控的時候，只要少吃幾口，餐後血糖馬上就下來了。

雖然關了水龍頭很是徹底，但徹底沒水喝也很麻煩啊~~

看起來是釜底抽薪之術，但一味少吃，新的物料進不來，車間營養物料青黃不接的話，你這個廠子早晚還得垮呀。

這也是為什麼很多不接受規範治療只靠自己少吃的人，到後邊兒就“控制不住”了。因為少吃是最不解決根本問題的緩兵之計。

把這些都了解清楚了，咱們的控糖大計，完全可以當成一場模擬經營遊戲來攻略(且聽下回分解)

撰文 | 吃貨zz

設計 | 柚子