浙江省中醫院——樊俏玫

又到了一年一度吃火鍋的季節了，火鍋吃得上頭，來一瓶啤酒，真乃絕配，讓人慾罷不能！但是，我們一定要注意，這樣搭配可能會誘發痛風！今天，我們就來了解一下痛風的那些事兒!

1.高尿酸血癥是不是等同於痛風？

小Q：小仁和，我體檢血尿酸遠高於正常值，高尿酸是不是就是痛風？

小仁和：高尿酸血癥HUA雖不能等同於痛風。大多數高尿酸血癥並不發展為痛風，只有尿酸鹽結晶在機體組織中沉積造成損害才出現痛風。痛風患者最常見表現為痛風性關節炎，首發於第一跖趾關節，或踝、膝等關節。當然血尿酸水平增高，痛風患病率也升高。

2.尿酸的生成

小Q：尿酸是如何生成的呢？和飲食有沒有關係？

小仁和：尿酸是嘌呤代謝的產物，而嘌呤由飲食攝入和體內分解兩種途徑產生。血尿酸有20%來自食物。

正常情況下，體內尿酸產生和排洩保持平衡，凡導致尿酸生成過多或排洩減少的因素均可導致血尿酸升高。在高尿酸血癥患者中，超過90%為腎臟排洩不良引起。

3.改變生活方式

避免高嘌呤飲食，嚴格戒引各種酒類，尤其是啤酒和黃酒；肥胖者控制體重；保證充分飲水，維持每日尿量2000-3000ml；避免應用可升高血尿酸的藥物。

4.可引起血尿酸升高的藥物有哪些？

5.痛風的治療

（1）急性發作期的治療。

急性期應臥床休息，抬高患肢、區域性冷敷。一線治療藥物是非甾體消炎藥（NSAIDs）和秋水仙鹼。

秋水仙鹼：推薦在痛風發作12h內儘早使用秋水仙鹼，超過36h後療效顯著降低。秋水仙鹼常見有噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛等胃腸道反應，少數患者可出現肝功能異常，腎臟損害及骨髓抑制，需定期監測肝功能和血常規，如有腎功能異常遵醫囑酌情減量。

NSAIDs包括非選擇性環氧化酶(COX)抑制劑和COX-2抑制劑兩種，非選擇性COX抑制劑主要存在消化道潰瘍、胃腸道穿孔、上消化道出血等胃腸道不良反應，而選擇性COX-2抑制劑其胃腸道不良反應可降低50％。COX-2抑制劑可能引起心血管事件的危險性增加，合併心肌梗死、心功能不全者避免使用。

糖皮質激主要用於秋水仙鹼、NSAIDs治療無效或使用受限的患者以及腎功能不全患者。

（2）降尿酸治療

抑制尿酸生成藥物包括別嘌醇和非布司他等。別嘌醇的嚴重不良反應與所用劑量相關,當使用最小有效劑量能夠使血尿酸達標時,儘量不增加劑量。別嘌醇可引起面板過敏反應及肝腎功能損傷，嚴重者可發生致死性剝脫性皮炎等超敏反應綜合徵。非布司他常見藥物不良反應主要有肝功能異常、噁心、關節痛、皮疹，在服用非布司他的初期，,經常出現痛風發作頻率增加，為預防治療初期的痛風發作,可同時服用非甾體類抗炎藥或秋水仙鹼。

6.血尿酸降至何種水平最好？

一般痛風患者血尿酸控制在<360μmol/L，並長期維持；

若患者已出現痛風石或痛風性關節炎頻繁發作，血尿酸控制在<300 μmol/L；

人體中正常濃度的尿酸有其重要的生理功能，並非血尿酸越低越好。建議降尿酸治療時血尿酸不低於180 μmol/L。

7.血尿酸水平控制正常後，降尿酸藥物是否可以停用？

痛風患者降尿酸治療是一個長程達標的過程，血尿酸降至正常後不能停藥。一旦停用降尿酸藥物，血尿酸很快恢復至治療前水平，不僅可再次引起痛風發作，且血尿酸長期達不到控制會帶來腎臟和心腦血管受累的風險。因此降尿酸治療總原則是，最小劑量藥物維持血尿酸水平持續達標。

參考文獻：

[1]高尿酸血癥相關疾病診療多學科共識專家組。中國高尿酸血癥相關疾病診療多學科專家共識。中華內科雜誌。2017，56（3）：235-248.

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[3]中華醫學會內分泌學分會。高尿酸血癥和痛風治療的中國專家共識。中華內分泌代謝雜誌，2013，29（11）：913-920.