寫這個話題，是因為這張圖引起來的。因為有人來問這張圖裡的話對不對。

仔細看看，不對的，所以寫這篇文章。

到醫院做個冠脈CT造影（CTA），或者直接插導管做冠脈造影，結果發現冠狀動脈粥樣硬化狹窄，但是隻是狹窄了20%~30%。醫生會說，這個診斷不了冠心病，只能診斷為冠狀動脈粥樣硬化。

那什麼樣的狹窄才能診斷冠心病？

≥50%的狹窄才診斷為冠心病。

這個狹窄≥50%的標準，是影像學診斷標準，也就是做造影診斷冠心病的標準。

這個標準，是和血管管腔狹窄後對血流量的影響有關的。

我們正常的冠狀動脈，和身體其他的血管一樣，是有彈性、會擴張的。這樣，在心肌需要供血量增加時，冠狀動脈就會擴張，血流量就會增加，來滿足心肌對供血的需求。因此，我們做一些劇烈活動時就不至於心肌缺血。

冠狀動脈這種擴張、增加血流量的能力，就是冠狀動脈的儲備能力。增加的血流量可以是安靜休息時的4~5倍。

正因為冠狀動脈有這種儲備能力，所以冠狀動脈輕度狹窄時不至於引起缺血發作，尤其沒有什麼特別劇烈活動的時候。

可是，當冠狀動脈狹窄≥50%的時候，管腔的直徑減少了一半，算下來血管裡血流的面積就減少了75%。血管有狹窄，管壁又硬化，這樣，血管的儲備能力就沒了，在心臟需要血流增加的時候就滿足不了了。因此在體力活動、心臟負荷增加時，就會出現心肌缺血，出現心肌缺血引起的症狀，比如心絞痛、心律失常、心功能減低，等等。這時就是有了冠心病了。

所以，冠狀動脈造影檢查狹窄≥50%就診斷為冠心病，造影就成了診斷冠心病的“金標準”。

可是，即使是金標準，也涵蓋不了所有的冠心病。就像千足金也只是99.99%的純度，況且這個金標準還達不到千足金。

第一，不是所有的冠心病都有冠脈狹窄的。有兩種冠脈不狹窄也診斷的冠心病。

第一種，冠狀動脈痙攣。

動脈血管有彈性，會收縮，如果是特別強烈的收縮，就叫做痙攣。動脈痙攣時，血管就會縮得很細，嚴重時甚至閉塞，就會引起缺血。冠狀動脈若是發生痙攣，就會引起心肌缺血、心絞痛發作，嚴重時還會引起心肌梗死。

冠狀動脈痙攣，可以發生在外觀正常的冠狀動脈，但是更多的是發生在有些病變的冠狀動脈，有了病變的冠狀動脈更容易痙攣。所以，有些冠脈狹窄並不嚴重的患者，可以因為一些誘因，比如吸菸、寒冷、情緒激動等刺激，引發冠狀動脈痙攣而發生心絞痛甚至心肌梗死。這種情況，冠脈無狹窄也診斷為冠心病。

第二種，冠狀動脈微血管病變。

做造影看的血管，都是在心臟表面（心外膜）上的冠狀動脈，等冠狀動脈分了支，進入到心肌裡面，造影就看不到了。這裡面的血管也可以有病變。有些患者，尤其是女性患者，容易出現微血管病變。這樣的病人，有心絞痛發作，有心肌缺血的心電圖改變或者其他表現，但是造影看到的冠狀動脈可以是好的、正常的，這種情況以前曾經叫做“心臟X綜合徵”，現在也是診斷冠心病的。

所以，不是冠脈狹窄不到50%就不會心絞痛、心肌梗死的。

第二，冠脈粥樣硬化的病人發不發作心絞痛、心肌梗死，不僅和狹窄程度有關，

很重要的是

和斑塊的穩定性有關。

斑塊穩定不穩定，就是斑塊長得結實不結實，容不容易破裂。不穩定的斑塊容易破裂，破裂的斑塊就會出血、形成血栓，堵塞血管，引發不穩定性心絞痛、心肌梗死。

什麼樣的斑塊不穩定？新近增長、進展比較快、炎症反應比較明顯的斑塊，斑塊裡堆積的膽固醇、壞死細胞比較多，醫學上說是“脂質核心比較大”；斑塊上覆蓋的纖維細胞還沒長結實，醫學上說是“纖維帽”還比較薄，這樣的斑塊就不穩定，容易破裂，就跟“薄皮大餡的餃子”容易煮破一樣。

這樣的斑塊，醫學上也叫做“易損斑塊”。這種易損斑塊、不穩定斑塊常常發生在狹窄並不是很嚴重的冠狀動脈，這也是一些中青年人容易發生急性心肌梗死的原因之一。

所以，冠心病人為什麼要吃“他汀”藥物降膽固醇，吃阿司匹林或氯吡格雷抗血小板？吃“他汀”藥是為了讓斑塊裡的脂質核心小一些，斑塊長得慢一些，纖維帽可以長結實些，為了“穩定斑塊”；吃阿司匹林等是為了防止斑塊上血小板聚集，斑塊破裂時能抑制血栓形成。

第三，冠狀動脈狹窄嚴重不一定就是缺血嚴重，要看血流灌注。

一般來說，血管狹窄了供血會減少。但是研究也發現，當冠脈狹窄在90%以下時，血管狹窄的程度和心肌缺血的程度並不一致。這是因為狹窄血管供血的區域有大小。所以，血管狹窄嚴重並不等於心肌缺血就嚴重。而對供血影響不大的嚴重狹窄，即使放了支架對病人也獲益不大。所以，醫學上又有一種方法，就是測定“血流儲備分數（FFR）”，來評估血管狹窄對遠端心肌供血的影響，影響大，再做處理。

這種方法被譽為判斷冠狀動脈病變是否導致缺血的“金標準”。如果這個分數大於0.75，就提示狹窄遠端心肌組織缺血的可能性很小。所以，一般定為FFR大於0.8，就不需要放支架。因此，不是血管堵塞75%就很危險，就要處理的。