頂刊導讀目錄
1，透過逆向轉化提高成癮與復發動物模型的可轉化性
2，16p11.2複製數變異與神經發育障礙
3，在精神分裂症中，異常的紋狀體多巴胺在拓撲上與皮層-丘腦失連線性有關
4，促進對飲食失調進行研究的研究框架
5，腦創傷後記憶損害的異常背側注意網路啟用
1，透過逆向轉化提高成癮與復發動物模型的可轉化性
期刊：nature reviews neuroscience
人類成癮的關鍵特徵越來越多地被納入基於動物模型的成癮研究中，包括逐步增加藥物攝入量，懲罰藥物尋找與攝取行為，間歇性藥物獲取，藥物和非藥物獎勵間選擇以及基於第四版精神疾病診斷手冊（DSM-IV）的個體差異評估。這些動物模型與新技術相結合，使我們對藥物自我控制與復發的大腦機制有了更深入的瞭解，但是這些進步並未改善成癮的治療。這個問題不是成癮神經科學領域所獨有的，但卻越來越令人失望。
在這篇綜述中，作者首先總結了上述動物模型的行為和神經生物學結果。之後，作者提出了一種反向轉化的方法，其目的是模仿成功的治療方法開發模型，例如阿片類激動劑維持、應急管理和社群強化方法。這些反向轉化得來的“療法”可能會提供一個幫助發現新神經環路、新藥測試並改善動物模型可轉化性的生態平臺。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0378-z
2，16p11.2複製數變異與神經發育障礙
期刊：Trends in Neuroscience
人類16p11.2基因座的複製數變異（CNVs）與包括自閉症譜系障礙、智力障礙和癲癇在內的一系列神經發育障礙有關。這篇綜述描述了16p11.2 CNVs個體的遺傳資訊和多樣性表型，並綜合了16p11.2 CNVs轉基因小鼠模型的臨床前發現。
16p11.2缺失或重複的小鼠會重現許多核心行為表型，包括社交和認知缺陷，並在不同的腦區表現出突觸功能的改變。本文綜述了轉錄失調和皮質發育不良的機制，並給出潛在的治療干預策略。
https://doi.org/10.1016/j.tins.2020.09.001
3，在精神分裂症中，異常的紋狀體多巴胺在拓撲上與皮層-丘腦失連線性有關
期刊：Brain
研究背景和假設
背側紋狀體中異常的多巴胺功能以及不同的皮層網路和丘腦核團之間異常的內在功能連通性(iFC)是精神分裂症中最一致的大規模腦成像發現。基於紋狀體多巴胺對皮層-丘腦-基底神經節-丘腦回路中皮層-丘腦連通性的調節的理論模型，我們提出了這兩種改變之間的病理生理聯絡：我們假設異常紋狀體多巴胺在拓撲上與異常皮層-丘腦iFC相聯絡，即異常聯想相關的紋狀體多巴胺與突顯網路和丘腦之間的異常iFC相聯絡，而異常感覺運動相關的紋狀體多巴胺與聽覺-感覺運動網路和丘腦之間的異常iFC相聯絡。
19名精神分裂症患者在緩解精神病症狀期間和19名年齡和性別相似的對照組同時進行了氟二羥基苯- l-丙氨酸PET (18F-DOPA-PET)和靜息態功能性MRI (RS-fMRI)。基於18F -DOPA PET的彙集常數kicer測量紋狀體多巴胺合成能力;並透過皮層網路的RS-fMRI時間序列和感興趣的丘腦區域之間的相關係數測量iFC。
在突顯網路中心繫統中，患者的聯想紋狀體多巴胺合成能力降低，這與突顯網路-內嗅-丘腦iFC降低呈正相關。這種相關性在患者和健康對照組中都存在。在以聽覺-感覺運動網路為中心的系統中，患者感覺運動紋狀體多巴胺合成能力降低，這與聽覺-感覺運動網路-腹側體-丘腦iFC增強呈正相關，且這種相關性只存在於患者中。
結果表明，紋狀體多巴胺合成能力的降低與精神分裂症患者的皮層-丘腦內在連線不全有拓撲性相關。資料表明，異常紋狀體多巴胺和皮層-丘腦的失連通性在多巴胺調控的皮層-基底神經節-丘腦回路中呈病理生理相關的。
https://doi.org/10.1093/brain/awaa296
4，促進對飲食失調進行研究的研究框架
期刊：Trends in Neuroscience
修正的研究框架
進食障礙是一種危及生命的精神疾病，具有高發病率和高死亡率的特點，但與其他精神疾病相比，這些疾病的基本機制尚未得到充分研究。
考慮到這種情況，我們認為，從人類飲食失調的基因組和神經影像學研究中收集到的最新知識提供了一個有力機會，可以有助於提高進食障礙的動物模型，並確定導致這些疾病風險和維持的神經機制。本綜述反映了進食障礙的研究現狀，主要關注神經性厭食症（AN）和暴飲暴食行為，並鼓勵進一步研究所有屬於進食和進食障礙的疾病。
https://doi.org/10.1016/j.tins.2020.10.001
5，腦創傷後記憶損害的異常背側注意網路啟用
期刊：Brain
隨後的記憶任務正規化包括掃描器內編碼任務和掃描器後識別任務
記憶障礙是創傷性腦損傷的一種常見的致殘表現。在健康人群中，成功的記憶編碼需要背側注意網路的啟用和預設網路的抑制。本文研究了：（1）腦創傷患者受損的記憶編碼是否與背側注意網路的異常啟用有關；（2）這樣的異常改變是否能預測隨後的記憶檢索；（3）支撐功能網路的異常腦白質完整性是否與受損的後續記憶有關。
我們收集了在急性或慢性創傷期後的35例中重度腦創傷患者（23-65歲，74%男性），以及16例健康人的任務態功能核磁資料。在彌散成像的研究中，與另一個由28個健康人組成的對照組相比，以發現患者腦結構的異常。所有患者成功的記憶編碼都與背側注意網路，腹側視覺束和內側顳葉啟用有關。患者在執行情景記憶任務中表現出背側注意網路的啟用較高。在記憶受損的患者組，編碼網路核心節點的白質微結構連線顯著減低。
我們的結果第一次表明了情景記憶受損的患者在記憶任務中，背側注意網路核心節點的異常啟用。成功的編碼與有和沒有記憶障礙的患者之間訊號改變的相反方向相關，提示記憶編碼機制可能在這個人群中發生根本性的改變。我們給出了在記憶損害患者中功能網路啟用和結構異常之間關係的清晰證據。我們提出這一人群的記憶編碼失敗可能與由於未能控制目標定向注意源有關。
https://doi.org/10.1093/brain/awaa380