胃粘膜活動症是嚴重的病嗎？

胃鏡檢查的時候常常會做病理活檢，病理報告提示活動性炎或者急性炎反應，這到底是不是嚴重的病呢？

一般的來說如果胃鏡檢查慢性淺表性胃炎，病理活檢提示胃粘膜慢性炎症，說明沒有嚴重的病變。胃每天研磨食物，有充血、水腫，炎細胞浸潤很常見的，胃鏡檢查和病理活檢幾乎都有這樣的改變，沒有症狀不用吃藥，可當成是正常人群。如果有症狀可視為慢性胃炎，對症處理就可以。

如何治療胃粘膜活動症？

如果胃鏡檢查診斷為慢性胃炎伴糜爛，或者是糜爛性胃炎。病理檢查有活動性炎症的話，說明胃粘膜有大量的中性粒細胞浸潤，往往提示有幽門螺桿菌的感染，需要進行除菌治療。

正常情況下，胃粘膜有多少不等的淋巴細胞浸潤，沒有中性粒細胞。中性粒細胞能吞噬細菌並將將其殺滅，所到之處，就是戰場，正常組織也遭其所殃。

中性粒細胞平時只是在血液裡迴圈。幽門螺桿菌感染會招引它們聚集在胃粘膜造成胃損傷。根除幽門螺桿菌等致病因子可以使胃黏膜修復。

幽門螺旋桿菌是如何引起炎症的？

目前證實部分菌株可產生細胞毒素，造成胃粘膜屏障的損害。然而這並不足以解釋幽門螺旋桿菌造成的粘膜組織糜爛和潰瘍的致病機制，因為組織檢查發現，幽門螺桿菌主要是位於胃粘膜表面的粘液中，或位於胃腺的腺腔裡，而並不像肝炎病毒那樣的致病菌鑽入到組織裡面造成破壞。

其致病作用可能主要是透過免疫反應所致的炎症（淋巴細胞及中性粒細胞浸潤等）及其炎症介質（如白三烯、前列腺素、血栓素、血小板活化因子等）、以及細胞免疫、體液免疫和自身免疫反應均可加重胃粘膜損害。

（上圖為幽門螺旋桿菌定植於胃粘液、胃小吐凹及腺腔內，左為電競鏡，右為甲苯胺藍組織學染色）

幽門螺旋桿菌感染就是重要的趨化因子，受趨化因子作用後，中性粒細胞大量在胃粘膜聚集，造成組織粘膜的損傷。這一致病過程可用屋頂漏假說來解釋：即胃粘膜的損害並不是因為單純的胃酸分泌增多，而是因為繼發的大量中性粒細胞浸潤，後者釋放大量的自由氧造成組織損傷，從而破壞了胃粘膜屏障功能。

此時即便是小量的胃酸，也容易滲透組織造成組織的進一步損傷並誘發胃痛的臨床症狀。因此胃糜爛和潰瘍並不一定與胃酸分泌增多相關，而是因為胃粘膜組織損傷。保護胃粘膜屏障，可以防止糜爛、潰瘍的發生，而減少中性粒細胞的浸潤，首先要根除幽門螺旋桿菌。

因此，臨床上真正的胃炎是可以治癒的疾病，有經驗的臨床醫生可以針對病因進行治療，根除幽門螺旋桿菌、保護胃粘膜往往可以達到治癒胃炎的目的。從臨床治療資料看，根除幽門螺旋桿菌感染後，胃粘膜炎症明顯消退，腺體結構恢復正常，也反證了粘膜炎症的幽門螺旋桿菌感染致病中的作用。

（左為幽門螺旋桿菌感染，右為根除治療後粘膜炎症消退）