隨著奈米技術的進步，布里格姆大學的研究人員發現，修復p53不僅可以延緩p53缺陷型肝癌細胞、肺癌細胞的生長，而且會使腫瘤更容易受到mTOR抑制劑的抗癌藥物攻擊。

在臨床前實驗中，研究人員使用合成的mRNA奈米粒子修復了p53，使肺癌細胞和肝癌細胞對現有的癌症藥物敏感。

抑癌基因p53，也稱為基因組的守護者，在預防癌症中起著至關重要的作用。由於其強大的作用，它是癌症中最常見的受損基因之一。

長期以來，研究人員一直在尋找修復p53等腫瘤抑制基因活性的方法。

最近，研究人員注意到布里格姆婦女醫院開發的一種方法--使用奈米技術來遞送合成信使RNA(mRNA)。隨著奈米技術的進步，修復p53不僅會延緩p53缺陷型肝癌細胞和肺癌細胞的生長，而且會使腫瘤更容易被mTOR抑制劑的抗癌藥物攻擊。研究小組的發現發表在《科學轉化醫學》雜誌上。

“mTOR抑制劑已被批准用於治療某些型別的癌症，但在許多常見癌症的臨床試驗中效果並不佳。”布里格姆奈米醫學中心Jinjun Shi博士說。

研究人員提出的證據表明，利用他們開發的脂質-聚合物混合mRNA奈米粒子平臺，可以使癌細胞對mTOR抑制劑敏感。這代表了潛在一種強大的癌症治療組合。

研究團隊使用了氧化還原反應性奈米粒子平臺，來傳遞p53編碼的合成mRNA。合成的p53導致了細胞週期阻滯、細胞死亡，延緩了肝癌細胞和被剔除p53的肺癌細胞的生長。此外，合成的p53使細胞對一種mTOR抑制劑藥物Everolimus更敏感。該團隊報告了多個體外和體內試驗的成功結果。

在以往的臨床試驗中，everolimus對晚期肝癌和肺癌患者的臨床療效不佳，但發現不同患者對該藥物的反應差異很大。研究還發現，在大約36%的肝細胞癌(最常見的肝癌形式)和68%的非小細胞肺癌中，p53發生了改變。

作者指出，需要進一步的臨床前開發和評估，以探索這種方法的轉化潛力和可擴充套件性，以及其對其他p53突變和其他癌症的適用性。

他們希望這種mRNA奈米粒子方法可以應用於更多其他腫瘤抑制因子，並與其他治療方式合理組合，從而實現有效的癌症組合治療。