三陰性乳腺癌(TNBC)的組織學定義為雌激素受體和孕酮受體表達缺失，人類表皮生長因子受體2 (HER-2)過表達和/或擴增缺失。約佔所有浸潤性乳腺癌的15%，其組織學分級高，處於晚期，通常比激素受體陽性的乳腺癌更具侵襲性且更難治療，並與早期復發的高風險相關。

缺乏雌激素受體、孕酮受體和HER2表達排除了靶向治療的使用，唯一被批准的全身治療方案是化療。對化療有反應，但通常是短期的，並經常伴有相當大的毒性。

對於初診的TNBC，新輔助化療的目的是儘量減少可手術腫瘤的根治性手術切除範圍，或使不能手術的腫瘤變為可手術的腫瘤，提高患者生存。新輔助治療後的病理完全緩解(pCR)與TNBC的長期預後改善相關。

新輔助化療聯合帕博麗珠單抗治療高危、早期的TNBC顯示出可控的毒性和良好的抗腫瘤活性。探索性分析發現，pCR率與腫瘤PD-L1表達及sTIL水平呈正相關。

在另一項K藥新輔助化療III期臨床試驗keynote-522中，在這項3期試驗中，我們隨機分配(以2:1的比例)既往未治療的II期或III期三陰性乳腺癌患者接受每3周4個週期的K藥(200mg劑量)加紫杉醇和卡鉑的新輔助治療(n=784)或每3周服用安慰劑加紫杉醇和卡鉑(n=390);然後兩組患者接受額外的4個週期的K藥或安慰劑治療，兩組患者均接受阿黴素或表柔比星環磷醯胺治療。

最終手術後，患者每3周接受一次輔助K藥或安慰劑治療，共9個週期。主要終點是最終手術時的病理完全緩解和意向治療人群的無事件生存。

在早期三陰性乳腺癌患者中，接受帕博麗珠單抗+新輔助化療的患者病理完全緩解的百分比明顯高於接受安慰劑+新輔助化療的患者。

綜上所述，在含鉑新輔助化療中加入免疫抑制劑是可以顯著增加患者病理完全緩解的百分比。在大多數預後風險類別中，包括PD-L1低表達的患者，都觀察到了病理完全緩解的益處。安全性與每個方案的已知情況一致。相信隨著更多的研究結果的不斷更新湧現，免疫檢查點抑制劑的新輔助治療會給TNBC患者帶來更多的獲益。