引言

我們經常在臨床中碰到胸悶、氣短症狀的患者，一查CT有肺部陰影，第一想到的就是肺炎。但往往透過追問病史，補充檢查，就能發現各有千秋。什麼樣的病史和影像學資料讓我們進一步去懷疑患者病情？又是怎樣的分析一步步排除可能的診斷方案，最終找到病因進行確診？我們想分享這個案例給大家，以作為一個提示。

反覆胸悶氣喘，體溫最高達38.9攝氏度、乾咳……一切證據似乎都傾向於「軍團菌感染」，鑑別診斷需哪些思路？

這是一個29歲的男性患者，工人。主訴「反覆胸悶、氣喘1月餘」於2017年12月1日收住我院。入院1月前，患者出現胸悶、氣喘，伴發熱、胸痛、咳嗽，體溫最高達38.9度。患者的咳嗽多為乾咳，胸痛深呼吸後加重，無頭暈、腹瀉、咯血等。至當地醫院行胸部CT，提示雙肺多發團塊狀高密度影，給與頭孢菌素治療，後複查CT提示病變加重，診斷為「軍團菌肺炎」（具體），給予輸注頭孢菌素、口服克拉黴素治療20天，症狀好轉後出院。3天前，患者在一次受涼後又出現胸悶、呼吸困難，伴痰中帶血，為進一步診治，門診以「胸悶待查」入住院。

該患者既往史：2年前曾因眩暈、左側肢體麻木至當地醫院就診，診斷為腦梗塞，院外口服「拜阿司匹林片100 mg qn」；個人史、婚育史無特殊；家族史：其父患有「高血壓病」，母體健。舅舅及1表弟患有強直性脊柱炎，餘無特殊。

體格檢查情況為：T37.2 ℃ P 98次/分 R 24次/分 BP 115/68mmHg，體形肥胖，神志清楚，精神可，口唇無紫紺。胸廓對稱，無桶狀胸，右肺呼吸音清，左下肺可聞及細溼羅音。心腹、脊柱、四肢及神經系統查體無異常。

輔助檢查情況為：胸部CT（外院2017-11-3）：左肺下葉近胸膜處團塊狀高密度影，雙肺多發纖維條索（圖1）。

圖1：2017-11-3 胸部CT

胸部CT（外院2017-11-7）示：較2017-11-3加重，雙肺紋理粗亂，左肺下葉實變（圖2）（基於胸部CT表現，當地醫院考慮軍團菌肺炎，給予治療）

圖2：2017-11-7 胸部CT

按軍團菌治療後胸部CT：（外院 2017-11-16）：左下肺實變較前吸收好轉，左側胸膜稍增厚。

圖3：2017-11-16 胸部CT

ECG：（本院：2017-12-1）示：正常範圍心電圖。

我們首先對該患者的病情進行了分析：青年男性，主要臨床表現為胸悶、呼吸困難，伴有胸痛，曾間斷出現發熱。CT：靠近外周高密度影，初發病時影像學有反暈徵象，按軍團菌肺炎抗感染治療後好轉。患者的初步診斷考慮軍團菌肺炎還是其他疾病？

軍團菌肺炎的特點：

軍團菌肺炎是一種非典型肺炎，影像學不具有特異性，炎症浸潤呈多形態，最常見的是磨玻璃影中混雜著邊緣相對清晰的實變影，常合併肺間質纖維化，多肺葉、肺段分佈，影像學異常可與臨床症狀不一致，病變常吸收較緩慢。另外軍團菌肺炎多有肺外表現，如精神、神經及消化系統症狀，肝腎功能異常，電解質低鈉血癥。雙份血清抗體增高四倍以上協診，或尿抗原陽性可以確診。

診斷思路一：患者可以確診為軍團菌肺炎嗎？

支援點：有間斷髮熱的臨床表現，胸部CT提示有實變、胸膜增厚，多發纖維條索，影像學改變和臨床症狀不完全一致，影像學病變較輕，而患者出現胸悶、氣喘的症狀，按軍團菌肺炎治療後症狀好轉，影像學吸收。

不支援點：患者無其他系統受累的表現，反覆追問患者病史，患者訴既往大夫沒有告知其有如電解質異常、肝腎功能異常，也沒有其他系統如神經系統、消化系統疾病所對應神志不清、譫妄、腹痛、腹瀉、噁心、嘔吐的臨床不適；缺少病原學證據，患者院外並未做尿抗原或者血清抗體檢測；患者影像學吸收較快，軍團菌肺炎影像學吸收緩慢。

我們發現，患者軍團菌肺炎不能達到確診，支援點少而不支援點多，且支援點也非軍團菌肺炎特異表現，反而一些直接證據及特異性表現如尿抗原，早期腹瀉、低鈉血癥、急性腎功能不全等多系統受累表現患者均無，我們分析患者軍團菌肺炎可能性不大。

診斷思路二：會是除軍團菌肺炎以外的其他病原體感染嗎？

肺部感染的支援點：中青年男性，亞急性起病，咳嗽、發熱、胸痛、痰中帶血；右下肺可聞及細溼羅音；胸部CT提示：肺部多發斑片狀陰影，伴有胸腔積液，抗感染治療後影像學、症狀均有所好轉。不支援點：患者影像學病變範圍與胸悶、氣喘症狀不吻合，沒有病原學證據。

診斷思路三：會是隱源性機化性肺炎嗎？

隱源性機化性肺炎的支援點：亞急性起病，發熱、咳嗽、胸悶、呼吸困難；右肺可聞及細溼性囉音；胸部CT提示病變沿胸膜下、支氣管血管束分佈；部分病變有反暈徵象。不支援點：痰中帶血、胸痛；胸部CT提示有胸腔積液，且病變位置相對固定， 缺少遊走性。

一段病史和一個故事引起了我們極大注意，在似乎「不可能」中發現「可能性」……答案呼之欲出

儘管已經列出了一些診斷思路，但除了考慮上述疾病，還有無其他可能呢？我們分析，不支援感染及COP的表現：胸悶氣喘症狀和影像學不匹配，痰中帶血、胸痛，CT提示有胸腔積液，病變位置固定。在詳細問診中我們瞭解到，該患者有一個與年齡似乎不吻合的既往史——20多歲卻出現了腦梗。這個病史引起了我們的極大注意，因此細緻追問患者腦梗的診治情況。

患者描述2年前曾因眩暈、左側肢體麻木至當地醫院就診，完善了頭顱MRI後診斷為腦梗塞，治療後無殘留症狀。患者無高血壓、糖尿病、高血脂等情況，院外長期口服阿司匹林。但是，詢問中，又發現了另一個故事。3個月前，患者在一次和家人生氣後，曾吞服大量阿司匹林自殺，搶救成功後停用了阿司匹林。這個患者本不願講的故事，讓我們對最初的判斷幾乎想「全盤否定」。

這時的診斷思路是：這個患者如此年輕就出現動脈栓塞，但無三高危險因素，會不會是易栓的血液高凝患者呢？這次停用阿司匹林後發病，其肺部異常會不會同樣是血管栓塞疾病——肺栓塞呢？

對肺栓塞的支援點：臨床表現，發熱、痰中帶血、呼吸困難；胸部CT靠近胸膜多發高密度影，發病早期有反暈徵象，逐漸進展為楔形實變；不支援點：抗感染治療曾緩解。

我們知道，臨床疑診肺栓塞的患者，需要對肺栓塞臨床可能性進行評估。我們用修訂版Geneva評分進行評估：這個患者心電圖提示心率97次/分（2分），咯血（1分）。共得分3分，臨床可能性為高度可能，臨床高度可能的需進行確診檢查。綜合考慮到無論是考慮感染、COP還是PE，患者症狀出現加重都要進行影像學的檢查，而肺動脈CTA既可以觀察肺實質病變，又可以觀察肺血管的病變，且肺栓塞的臨床可能性評估為高度可能，我們完善了肺動脈CTA的檢查。

肺動脈CTA提示：雙肺主幹及其分支多發低密度充盈缺損，左下肺多發實變考慮肺梗死。

圖4：肺動脈CTA

肺栓塞確診後按照肺栓塞的診治流程，我們需要進行求因，患者年輕，無可逆誘發因素所致的肺栓塞，且既往有動脈栓塞病史，需進行易栓症的篩查。易栓症篩查結果：抗心磷脂抗體-IgG 66.70 U/ml ↑，抗心磷脂抗體-IgA（-），抗心磷脂抗體-IgM（-）,抗β-糖蛋白-1-IgG 型 20.30 U/ml ↑，抗核小體（++），ANA （-），SSA弱陽性，ANCA四項（-）。

最終，我們修訂了診斷結果：原發性抗磷脂抗體綜合徵並肺血栓栓塞症。進一步進行肺栓塞的危險分層為中危，給予低分子肝素抗凝治療，續灌華法林延展期抗凝治療，同時因患者有抗磷脂抗體綜合徵，有動脈栓塞病史，給予羥氯喹及阿司匹林抗炎及抗血小板聚集。1月後複查肺動脈CTA：肺動脈主幹及其分支充盈良好，左肺下葉高密度影消失。

至此，患者取得了非常好的治療效果。但同時，我們也有幾個疑問，為什麼患者曾經抗感染治療有效，是合併了感染嗎？團隊分析考慮後認為，有可能是血栓的自溶。針對中低危的肺栓塞患者，抗凝治療的目的是讓患者不形成新的血栓，而既往形成的血栓是依靠患者自身的纖溶機制「自溶」。血栓自溶，症狀及影像學都可以在一定程度上緩解，不經過治療的情況下，血栓反覆出現。這可能是一個比較合理的對治療過程中病情反覆地推測。

本文完