今年上半年，有一名69歲男性患者在確診了急性腦梗死後的第三天，臨床醫生髮現這個患者的血壓持續非常高，一般收縮壓在180-200mmHg之間，舒張壓在110-120mmHg之間。

相關的臨床醫生根據指南在急性腦梗死發病的24小時與48小時以後就進行了相關的血壓管理，使用了多組口服的降壓藥，即降壓的措施在一般的正常醫療處理上還聯合了CCB和ARB這兩種降壓藥等，血壓很明顯的像階梯式一樣的降下來了，平均動脈血壓降到了140/80mmHg左右。

但是隨著血壓的逐步下降，患者的症狀並沒有緩解，反而略為加重，表現為言語含糊明顯，患者肌力從Ⅱ級降為0級。

到我去查房的那一天，發現患者還存在吞嚥語言功能的障礙和急性腦梗死加重的記錄。相關的CT和形態學磁共振的檢查結果顯示：梗死灶比原來的擴大。

雖然這個患者的前一段治療也是標準的腦梗死的特異性治療和一般治療相配合，與其他的病人並沒有什麼差別，但這個患者的病情為什麼從急性期的第三天開始，隨著血壓的逐步下降控制，病情反而加重了呢？

這就涉及到我們今天所講的一種急性腦梗死的特殊型別，叫做分水嶺性腦梗死。

- 何為分水嶺性腦梗死？ -

分水嶺性腦梗死特指在腦組織的一些區域，它的血液供應是有一個特定的雙側血管末端支配的。

當一些腦組織的區域是屬於一些腦血管供應的邊緣區，或者是交界的區域，那麼這些區域就會出現一個血液供應是受雙側支配，或者是雙側間接性支配的現象。

這一部分的腦梗死患者由於血壓的下降、心輸出量的下降，使原動脈嚴重狹窄的腦灌注區域，造成這一部分在分水嶺的腦組織特別容易受血壓的影響，當血壓下降過度的時候，相關腦組織的腦血液供應就嚴重受影響，就會加重病情。

所以專業的神經科醫生，就會把這些分水嶺性腦組織分為皮質前型、皮質後型、皮質下型這三種類型。

他們每一個型別都是由相鄰的兩側支配的腦血管的分水嶺區域血液供應嚴重下降所導致。

如果我們進行腦灌注成像(CTP)的話，就會顯示這些相鄰區域的血流量（即每100g腦組織每分鐘的血流量）會明顯的下降，腦組織的缺血灶會進一步的擴大，所以導致腦功能的水平進一步的下降。

因此，在急性腦梗死的血壓管理方面是因人而異的，在超早期除非產生過高的血壓，比如大於180/120mmHg以上我們才進行積極的干預，但干預的方案基於急性腦梗死的常規步驟，治療步驟如下：

一、適當的控制血壓。

血壓的控制要和腦血流量成正比，意味著每100g的腦組織每分鐘的血流量在灰質≥50ml/min，白質≥35ml/min，相關的血壓控制一定要滿足這個條件，即血壓的控制就是滿足灰質和白質特定區域的腦血流量為標準。

二、一般腦梗死的治療方案即抗血小板，使用他汀類降脂藥，管理血壓，抗氧化與神經功能恢復與其他的腦組織是一致的。

基於分水嶺性腦梗死是腦梗死的一個特殊型別，希望患者和醫務人員積極配合，從臨床疾病演變的細微變化入手，結合血壓、影像學與藥物治療以取得更好的療效。