1.從“慢性”得知，該病發展速度慢。

2.“阻塞”告訴我們，“交通堵塞”,本該暢通的呼吸管道被堵住。

試想：是不是把阻塞的東西移開就可以呢？如果只這樣，那麼事情就好辦了。 但事實告訴我們，阻塞物，不是外界的物體，而是自身的問題。

3.那麼，阻塞物是啥？是如何產生的呢？

回答：

從兩個方面來解答。

⑴病因 ⑵發病機制。

題外話： 俗話說得好，在這世界上，無無緣無故的愛，也沒有無緣無故的恨。事情發展是有原因的。

⑴病因的刺激導致機體啟動了發病機制。病因：吸菸, 最重要因素。

感染 ,①病毒 ②細菌

其他因素：大千世界，那麼廣，目前認識的有：職業粉塵和化學物質、空氣汙染，免疫功能紊亂、氣道高反應性、年齡增大等機體因素和氣候等環境因素均與COPD發生發展有關。

知識拓展：我國是世界上菸葉消費的大國同時也是生產大國。

無論是直接吸菸，還是間接吸入二手菸，都會產生影響。

話聊到這，可能會有人說，某某吸菸一輩子，不也沒有得病嗎。 我要說個別與大範圍統計是不一樣的。

有的人可能還會說，居然知道原因，那麼我們完全不接觸就可以了。但是，生活中往往理想很美好，現實很骨感。

人不可能生活在真空中。所以完全避免是行不通的。我們可以進行控煙。注意生活衛生。日常工作裡，如果與粉塵和化學物質接觸，要加強防護措施，接觸多的，要進行健康體檢，有問題的儘早換崗位。

談到病毒，主要有：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒為常見。

細菌感染常繼發於病毒感染。常見病原體有：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌等。

說起病毒和細菌感染，總感覺很抽象，不像”蘋果”楊梅“那樣讓人好描述。

病毒和細菌是有區別的，有結構不同、大小不同、繁殖方式不同。

疾病的產生，是機體與影響因素相互對抗的結果。

慢性阻塞性肺疾病是有發病機制的，說白了，就是疾病所產生的原理。

發病機制：炎症機制；蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制；氧化應激機制；其他機制。

找到機制，也就有了研究的機會。也就知道”阻塞物“是啥？

炎症機制：（特徵性改變）:氣道、肺實質及血管的慢性炎症。

有哪些細胞參與呢？ 答：中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制：比喻成“溫柔的刀”，蛋白水解酶對氣道組織損傷和破壞。還有蛋白酶增多或抗蛋白酶不足導致組織破壞。 氧化應激機制：氧化物直接破壞生物大分子，從而導致細胞功能障礙或調亡。其他機制：營養不良、自主神經功能失調、氣溫變化等。

對於“氣溫變化”，很對患有COPD的人深有體會。 人們常說“人活一口氣”，試想，沒氣了是啥感覺。COPD病理生理值得一提的是：持續氣流受限導致肺通氣功能障礙。（特徵性！）

如果要說前面說的是本質（動機），那麼接下來，我們聊聊表現（行為）。

慢性咳嗽、 發病機制 （動機）

產生

臨床表現（行為）

慢性咳嗽、咳痰、氣促或呼吸困難、 喘息或胸悶

每當警察偵破案件時，都會抓住蛛絲馬跡，保護案發現場是最關鍵的。就像福爾摩斯一樣。

①慢性咳嗽：我們不能就斷定是COPD，但不得不懷疑。理由是：常晨間咳嗽明顯，夜間或陣咳。②咳痰：一般白色黏液或漿液性泡沫狀痰，有時，可能還會帶血絲，清晨排痰較多。注意：有時也要排除腫瘤。③氣促或呼吸困難：（標誌性症狀）剛開始多在劇烈活動後出現，後期逐漸加重。到最後無論是休息還是活動都會感到氣短。④ 喘息或胸悶：部分患者，尤其是重度患者或急性加重時出現喘息。

體徵比喻成（偵破能力）

視診： 桶狀胸

觸診、：雙側語顫減弱叩診、 肺部過清音，心濁音界減小，肺下界和肝濁音界下降。

聽診 ：雙側呼吸音減弱，呼氣延長，可聞及溼羅音和乾溼囉音（部分患者）

編後話：碼子不易，待續。。。。。