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在骨骼不斷的破壞吸收和重新構建的過程中,有很多營養,在其中發揮了非常重要的作用。

因此在骨質疏鬆的調理裡邊,我們不能夠忽視這些營養素的作用。

我將參與骨重建的營養素分為這樣幾類:

參與骨內礦物質代謝參與骨膠原合成抑制骨質流失抗氧化

脊椎疼痛

參與骨內礦物質代謝

鎂參與骨骼中鈣鹽的代謝,飲食中鎂不足,可以使用檸檬酸鎂或其他鎂氨基酸螯合物;

是鹼性磷酸鹽的輔因子,參與骨礦化,鋅也可以抑制破骨細胞的活性。

補充劑優選碳酸鹽、檸檬酸鹽和葡萄糖酸鹽,與其它形式相比碳酸鹽不能很好地被吸收,檸檬酸鹽更易吸收,適用於老年人和兒童。

有研究表明羥基磷灰石鈣,從骨基質支援增加骨質密度,但攝入不足,很有可能會增加鉛的攝入。

礦物質

參與骨膠原合成

銅是賴氨醯氧化酶的輔助因子,對骨膠原蛋白起著交聯的作用,刺激成骨細胞的活性。

大多數人的食物攝入的銅元素比較低,人體對於銅的需求量較少,每天能夠保持銅2~3毫克即可。

維生素C

促進骨膠原蛋白合成,刺激鹼性磷酸酶活性,促進骨形成。還可以促進鈣沉積在骨骼,維生素C和雌激素、鈣協同補充的效果,比單獨補充雌激素和鈣的提升骨密度的效果更好。

骨質疏鬆性骨

刺激成骨細胞,促進膠原蛋白合成,抑制前破骨細胞轉化為破骨細胞,促進破骨細胞凋亡。

研究發現骨質疏鬆患者補充鍶2~5年,出現顯著的骨密度增加,表明它可以減少骨質疏鬆性骨折的風險。

不過需要注意,高劑量的鍶會導致礦化缺陷,不建議應用高劑量鍶,如果需要應用則補劑,最好不要超過一年。

有助於在骨中結締組織的結構完整性,刺激骨形成時的膠原基質進行壓縮,可以從全麥、糙米、香蕉、啤酒和燕麥的飲食中獲得。

流行病學報告指出,每天超過40毫克的矽攝入,會增加骨密度;如果平時飲食攝入在20~30毫克/天,可以考慮使用原矽酸補充。

矽元素符號

抑制骨質流失小檗鹼

能夠抑制破骨細胞,增加骨密度,減少RANKL NF-κB在破骨細胞的誘導表達,增加成骨細胞,啟用AMPK,抑制骨吸收。透過RunX2刺激成骨細胞,可以預防激素性骨質疏鬆症。

綠茶提取物(EGCG)

抑制RANKL誘導破骨細胞活化,抑制破骨細胞的形成,保護成骨細胞免受香菸煙霧的誘發受傷,改善骨內結構,抑制骨吸收。

維生素B12

維生素B12的體內水平過低,可以導致胃酸下降,另外長期使用質子泵抑制劑、H2受體拮抗劑、素食主義者、胰腺功能不全、克羅恩病、手術切除的迴腸末端和胃部手術,都會導致維生素B12的不足。

另外維生素B12的缺乏有可能會透過抑制成骨細胞的活性,導致髖部和脊柱骨折,即使細微程度的B12缺乏可能與骨質流失有關。

對骨骼的確切機制還不清楚,不過硼水平的持續穩定能夠延長維生素D和雌激素的半衰期。主要的食物有李子、杏、葡萄乾、鱷梨,如果每天攝入量少於3毫克,可以從食物補充或從多種維生素補充。

骨質流失

抗氧化硫辛酸

屬於抗氧化劑,減少氧自由基,減少RANKL,啟用AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶),抑制破骨細胞的形成和分化。

乙醯半胱氨酸

減少氧自由基,保護成骨細胞功能,減少破骨細胞形成和骨吸收。調節PPAR(過氧化物酶體增殖物啟用受體),抑制骨髓細胞脂肪形成,增加成骨細胞的形成。

維生素K

維生素K是指具萘醌基的衍生物2-甲萘醌,是人體內具有疏水性(脂溶性)的維生素。

維生素K1又叫葉綠醌,見於綠葉蔬菜、花椰菜和芽甘藍;

維生素K2也叫甲基萘醌,可由腸道細菌產生,但也見於某些發酵食品,比如納豆;

維生素K3(甲萘醌),是一種人工合成的維生素,有研究表明它可能會干擾我們體內的天然抗氧化劑,導致細胞膜氧化性損傷,需要減少攝入。

我們的身體儲存著大約一星期維生素K,它參與骨礦化過程中鈣離子結合蛋白的合成,當結腸細菌中重度生態失調,可能會影響生成維生素K。因此調節胃腸功能和使用益生菌可提高結腸生產甲基萘醌,有益於骨健康。

過氧化氫——一種自由基

知道這些營養素,可以輔助進行骨質疏鬆干預,實現更好的效果。

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