有資料表明，中風（又名腦卒中）是我國城鄉居民死亡的第二大原因（僅次於惡性腫瘤），其中城市約為100.6/10萬人口，農村為70.6/10萬人口[1]。我國的一項神經疾病流行病學調查顯示，每年新發中風約200萬人，每年死於中風約150萬，存活的患病人數超過700萬。

在中風中，缺血性中風（包括腦梗死和短暫性腦缺血發作）約佔三分之二，而出血性中風（包括原發性顱內出血和蛛網膜下腔出血）約佔三分之一。近年來，中風後骨質疏鬆的防治日益受到人們的關注。

中風後，骨質疏鬆如影隨形！

中風後發生的骨質疏鬆，主要是由於機械刺激減少而導致的全身骨量丟失，是一種廢用性骨質疏鬆，屬於繼發性骨質疏鬆範疇。有研究顯示，在機體廢用狀態下，骨質疏鬆患病率可高達80%。患者可出現腰背部、坐骨結節、足跟部等處疼痛，常在翻身、坐位、站立負重時加重，病程較長者還會出現關節粘連、僵硬，腎結石發病率升高，從而嚴重影響患者的生活質量。

中風後還容易發生椎體和髖部等處骨折。中風患者之所以容易發生骨折，除了與其骨質疏鬆發病率增高外，還與其身體平衡和協調功能下降，容易發生跌倒有關。一項包括512214例中風患者和22559例髖部骨折的薈萃研究結果表明，中風患者髖部骨折風險增加50%，且出院時間越長、年齡越大，髖部骨折風險也就越高，另外女性髖部骨折率明顯高於男性。

明明是腦血管病，怎麼與骨頭扯上關係？

機械應力刺激減少是中風後誘發骨質疏鬆的主要機制。機械應力是調節骨轉換水平的重要因素，中風後由於肢體癱瘓、行走不便，使骨骼負重迅速減少，進而導致破骨細胞活性增強，從而誘發骨質疏鬆。有研究表明，臥床和制動時間過長是骨密度下降的獨立危險因素，臥床1～3個月，跟骨骨量將丟失2.6%～11.2%；芬蘭的1項研究表明，臥床2個月內，骨量丟失主要發生在皮質骨，但隨著臥床時間延長，松質骨丟失更為明顯。

中風患者通常遺留多種後遺症，如偏癱、吞嚥困難、抑鬱和癲癇等，這些後遺症均可誘發骨質疏鬆。如癱瘓側肢體由於肌肉麻痺、運動受限，容易發生骨萎縮和病理性骨折；吞嚥困難的患者容易出現營養不良，而抗抑鬱和抗癲癇藥物又可影響骨骼的新陳代謝，均可加快骨質疏鬆的發生和發展。另外，中風後神經損傷和內分泌異常，也與患者發生骨質疏鬆有關。

別慌，中風後的骨質疏鬆可防也可治！

首先，中老年人一定要積極預防中風。平時要注意合理飲食、堅持鍛鍊，定期測量血壓、血脂和血糖，一旦發現患有高血壓、高血脂和糖尿病，就要堅持服用降壓、調脂和降糖藥物。對於非瓣膜性房顫患者，應在醫師的指導下，接受長期抗凝治療。另外，一旦發生中風，一定要及時就醫，積極治療，爭取早日康復。

第二，中風後要儘早開始恢復運動，包括主動運動和被動運動（即主要依靠外力幫助來完成的運動），以便延緩骨質丟失和肌肉萎縮。長期制動導致的骨量丟失，在運動後可以恢復，但常常需要更長的時間，有動物實驗表明，犬和鼠需要2～3倍的時間來恢復在廢用期間的骨質丟失。另外，脈衝電磁場、脈衝聚焦超聲、功能性電刺激、高頻低強度振動等物理治療手段，也有助於中風後骨質疏鬆的防治。

第三，要定期檢測血鈣、尿鈣、骨轉換標誌物和骨密度等指標。中風後，患者骨質破壞加快，其骨轉換標誌物可逐漸升高，伴尿鈣、血鈣升高。由於骨密度變化比較緩慢，因而對尿鈣、血鈣、骨轉換標誌物增高的患者，即使沒有發展到骨質疏鬆，也要在補充鈣和維生素D的基礎上，及早使用雙膦酸鹽、降鈣素等抗骨質疏鬆藥物。