消化性潰瘍，是1種常見的疾病 ，有研究資料表明，大約10%的人，在一生中曾被潰瘍襲擾。潰瘍的形成，受多種因素影響，但本質上，是黏膜發生炎性反應與壞死、脫落、形成潰瘍，病變可以深達肌層。消化道潰瘍，能否癒合，並且減少復發，受到個人生活方式及用藥方案的雙重影響。因此，病情控制，既要靠自己，還要靠大夫。

消化性潰瘍，通常發生在與胃酸分泌有關的黏膜，比如食管、胃、十二指腸、胃與空腸的吻合口附近、麥克爾憩室，不過，最常見的部位是胃與十二指腸，而且，這2個部位的潰瘍，會產生不同的特點。胃潰瘍的特點，是在飯後馬上感覺不適，出現疼痛、胃脹、打飽嗝、噯氣、反酸；十二指腸潰瘍，疼痛主要發生在夜間，會在吃東西后，出現疼痛緩解，主要原因是胃部食物的存留量，帶來胃酸濃度變化，胃部排空，迷走神經刺激胃酸分泌，加重疼痛。

醫學界對於消化性潰瘍的認識，經歷了3次質的飛躍，而且每次認識的轉變，也帶來治療方法的改進。第1次，是1910年，施旺茨教授提出，無酸無潰瘍學說，由此帶來了抑酸治療，直到現在，中和胃酸仍然是應對消化性潰瘍的核心理念，只是這幾十年來，抑酸藥物的變化較大，90年代之後，主要是應用質子泵抑制劑。

對消化性潰瘍認識的第2次飛躍，發生在80年代後期，2位澳大利亞學者提出了幽門螺桿菌學說，認為沒有感染就沒有潰瘍，並且因此獲得諾貝爾獎。第3次飛躍，出現在本世紀初，新的學說較多，其中最受推崇的是漏屋頂學說，認為幽門螺桿菌感染後，胃黏膜就像漏雨的屋頂，導致胃酸彌散，造成黏膜進一步損傷。因此，抑酸治療只能取得短期效果，必須修復黏膜，屋頂結實了，才能躲避酸雨影響。應對消化性潰瘍的策略，是首選質子泵抑制劑，並且聯合幽門螺桿菌根治。主流方案是胃潰瘍治療6到8周，十二指腸潰瘍治療4到6周，目標是胃鏡下的潰瘍癒合率達到90%以上。

規範治療8周後，沒有癒合的潰瘍，稱為難治性潰瘍。研究認為，潰瘍難以癒合，主要由8類因素造成。第1是幽門螺桿菌持續感染，可能是耐藥或者用藥不規範引起；第2是治療期間沒有停用非甾體類消炎藥或阿司匹林等藥物，影響潰瘍癒合；第3是吸菸；第4是抑酸不足；第5是胃泌素瘤等因素造成高胃酸分泌；第6是存在尿毒症、肝硬化等影響潰瘍癒合的疾病；第7是潰瘍巨大，癒合需要更長時間；第8是誤診，比如將胃癌、克羅恩病、結核等疾病，誤診為消化性潰瘍。

消化性潰瘍的治療和康復，需要患者與大夫密切配合。若想潰瘍癒合，並且減少復發，需要從用藥及生活方式等2個維度，嚴格要求自己。從用藥角度來看，1是按照治療方案規範服藥，不要擅自增減藥量或停藥。此外，還要控制3類損傷胃黏膜的藥物，第1類是乙醯水楊酸，代表藥物是阿司匹林，如果是長期服用的患者，應該選擇最低劑量，最好每天不超過75毫克，而且應該在飯後服用腸溶片；第2類是保泰松、布洛芬、消炎痛等抗炎藥；第3類是皮質類固醇等激素。

應對消化性潰瘍，還需要改變生活方式。首先，是注意進食習慣，臨睡前不要吃東西，以免刺激夜間胃酸分泌；控制濃茶、咖啡、辛辣刺激食物，避免粗糙食物，進食時要放慢速度，細嚼慢嚥；還要避免飢餓及暴飲暴食；同時，應該戒菸戒酒。此外，秋冬或冬春季節交替的時候，氣溫變化較大，胃需要適應，消化能力會有所減弱，胃酸濃度因此升高，會導致潰瘍復發，因此，應該注意胃部保暖。最後，需要提醒，精神因素，比如抑鬱或焦慮，也會影響消化性潰瘍的癒合，如果久治不愈，應該進行相關檢查，確診後，需要結合抗抑鬱或抗焦慮治療。

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