動物實驗結果證明，柴油粉塵（微塵）會引發嚴重的肺損傷。韓國安全性評價研究所28日向外界公佈，“韓國呼吸系統疾病產品有效性評價研究團”的研究團隊的研究結果證明，柴油粉塵引起的呼吸系統損傷的發病機理中，細胞內小器官之一的小包體的應激反應引起的功能異常起著重要作用。

所謂的“小包體”是指細胞質中由單個膜組成的扁平囊狀的細胞小器官。

眾所周知，呼吸機的微塵具有導致慢性阻塞性肺病、哮喘及肺癌等疾病的危險，但人們對呼吸機疾病發生的具體機理卻缺乏瞭解。

特別是，肺泡巨噬細胞在肺的防禦機制中起著首當其衝的作用，如果它的小器官的小包體因為暴露在柴油的粉塵中而產生應激反應，就意味著由於小包體功能異常而引發肺損傷。

為了研究小包體的壓力機理影響，研究團隊透過動物模型和巨噬細胞株模型進行了毒性影響評估實驗。他們讓實驗大鼠的氣道在各種濃度的柴油粉塵中暴露3次，對巨噬細胞株加柴油粉塵處理3小時後，獲取了炎症指標和小包體功能異常指標。

實驗結果表明，當呼吸道暴露在柴油粉塵裡的時候，在動物模型的巨噬細胞對柴油粉塵的吞噬作用下，嗜中球（白細胞之一）朝著受損傷的組織聚集，從而引發炎症。

以巨噬細胞模型為例，當使其暴露在柴油粉塵裡時，由於細胞的訊號轉導物質細胞因子和趨化因子的表達增加而出現炎症反應。

另外，對於柴油粉塵的暴露導致小包體應激基因的蛋白質增加了，這說明蛋白質的錯接力或非接力被啟用，是小包體的應激反應所誘發的。

研究團隊表示，柴油粉塵造成的肺損傷是指肺泡巨噬細胞暴露在柴油粉塵中後，活性氧的增加會發生氧化應激反應，導致小包體內突變蛋白積累的小包體產生應激反應。這種小包體的應激反應激活了非接力蛋白的反應，從而導致了嗜中球擴散的肺部炎症。

研究團隊的專家表示，此次研究結果證明了我們的肺細胞一旦暴露於細微的柴油粉塵中所發生的毒性機理，有助於相關的藥物和食品的研發。

該研究結果刊登在2020年12月的國際學術雜誌《Molecules》上。