一,分類

睡眠呼吸暫停綜合徵依據有無口鼻呼吸和胸,腹部呼吸運動可分為三型;

（一)中樞型：呼吸中樞障礙所致，鼻呼吸和胸部呼吸運動同時停止

（二）阻塞型：因上呼吸道阻塞所致，鼻呼吸停止時,胸部呼吸運動仍持續。 (三）混合型;開始中樞型，之後轉為阻塞型

阻塞型最多，同一患者可同時有三種型，因而單純型分類，不能作為部位診斷，中樞神經系統異常多表現為阻塞型。

二、病因、發病機制

隨著入睡，構成上呼吸道壁的骨骼肌的肌張力低下，維持上呼吸道的通氣腔能力變弱,腔變狹，特別是仰臥位，由於重力影響，軟顎和舌根向後方下降，加重咽腔狹窄。上呼吸道及其周圍組織無異常，也有某種程度的生理性狹窄，睡眠中必要的換氣,維持安靜呼吸力，可有輕微熟睡聲 （一)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵

上呼吸道出現病理性狹窄和神經系統異常時可加重睡眠時上呼吸道生理性狹窄，引起呼吸障礙。從鼻到喉若出現上呼吸道中等程度狹窄，就能影響安靜呼吸時必要量的換氣，使氧分壓低下，二氧化碳分壓上升。所出現血液的化學變化傳入腦幹呼吸中樞,反射性增強呼吸運動，以克服呼吸道狹窄部阻力維持正常呼吸。增強換氣驅動力所產生的呼吸氣流，減少了對呼吸道狹窄部的側壓（靜壓）和增大了流速（動壓）。其結果呼吸氣流將粘膜向內方牽引，呼吸道內腔更加狹窄，振動該處粘膜，發出雜音即所謂鼾聲。

上呼吸道中等度以上（高度）狹窄時，入睡時的安靜呼吸運動力的換氣被阻止（堵塞性呼吸暫停，所產生氧分壓下降，二隼化碳壓力上升，透過刺激呼吸中樞，或者直接刺激腦幹網狀結構，引起覺醒反應，恢復骨骼肌的肌張力，反射性增強呼吸運動，出現足以透過狹窄部阻力的伴有大的鼾聲的大呼吸。該換氣可使血氣分壓值恢復正常，於是反射性呼吸運動也就平靜下來，睡眠也深，肌張力鬆弛，從而增加上呼吸道狹窄，呼吸被停止，以後按上述機理再次出現反射性呼吸增大和伴覺醒反應的肌張力恢復所致足以透過狹窄部阻力的大呼吸。即呼吸停止和伴鼾聲的大呼吸的交替反覆出現，該週期性呼吸出現在中等度以上的上呼吸道狹窄者的淺睡眠期。過了此期進入深睡眠期。持續性足以透過呼吸道狹窄部位的阻力的強呼吸運動，出現伴鼾症有規律大呼吸，血氣分壓變化小，呼吸障礙像是減輕，反映呼吸增強的食管內壓的呼吸性變動可是正常者[正常變動在0.981～1，47kPa]的數倍，整個睡眠中一直是大的呼吸運動.

有繼發症睡眠時因自主神經系統紊亂、呼吸中樞的化學感受性低下,骨骼肌活動顯著低下，對氧分壓低下、二氧化碳分壓上升的應答比無繼發症弱，因對迴圈系統影響大，需要重視時期。 (二)中樞性睡眠呼吸暫停綜合徵分為二類;

1．腦幹興奮中樞的異常所致週期性呼吸;可見(1)腦血管病變、腦腫瘤、腦感染，小腦動脈血栓致延髓被蓋綜合徵。

(2)心衰，房室傳導阻滯。

(3)高處低氧血癥。

(4)其他，肌張力障礙。包括腦幹在內興奮中樞和從前腦的抑制中樞的平衡失調所產生週期性呼吸。根據病變部位、程度，可併發上呼吸道功能不全，引起混合型和阻塞型呼吸暫停綜合徵。 2．化學控制系統異常所致肺泡換氣功能下降;見於

(1)原發性肺泡換氣功能低下綜合徵

(2) 兒童肥胖綜合徵，

(3)慢性阻性肺疾患.

(4)頸，延髓病變：小兒麻痺，頭顱,頸椎交界處畸形。頸部脊髓前側索切斷術後，頸部脊髓病變.腦幹下部，頸上部脊髓病變，引起延髓呼吸中樞本身或其傳導徑路功能異常所致肺泡換氣功能低下.