吸菸，遠不止肺癌、“老慢支”等呼吸系統疾病，還能對全身的血管系統造成重創，是中風的獨立危險因素！

一、吸菸引起中風的科學依據

吸菸增加中風的發病率，已經被越來越多的科學證據所確認：

1、吸菸者，發生缺血性中風（腦梗死）的危險是不吸菸者的2.5倍，發生出血性中風（腦出血）是不吸菸者的2.8倍。

2、每日吸菸量越大、持續時間越久，中風發病風險越高，男和女均是如此。吸菸者中風發作時間比不吸菸者早10年！

3、吸菸增加急性缺血性中風的風險。研究發現：大量吸菸後的作用就是急性腦梗死的發生。

4、無論是主動吸菸、還是被動吸菸，都會加快頸動脈粥樣硬化，增加致命性和非致命性腦中風風險。

5、因為吸菸導致血管脆性增加，出血性中風風險增加，導致死亡風險增加。

二、吸菸如何傷害血管？

吸菸如同一把“刀”！它將一直在全身的血管內皮上劃來劃去，使血管內皮出現裂隙，這樣血液中的血小板、白細胞、血脂、血糖、尿酸及尿素等成分才有機會進入血管內膜下，造成全身血管老化、內膜增厚、斑塊形成，狹窄，甚至出現血栓，進而在人體內出現各種症狀和體徵，表現為中風，心肌梗死，下肢動脈硬化狹窄等。

另外，吸菸其他危害血管的因素包括：導致血管壁變厚、僵硬；血流緩慢；血液粘稠度增加。

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三、吸菸如何導致中風的發生？

1. 血液粘度增高：菸草中的尼古丁可促進紅細胞聚集，白細胞沉積，使血液粘度增高，血流變慢，這樣就容易引起腦血栓形成；研究發現，熬夜時吸菸，會使血液的黏稠度比正常時升高8倍以上。

2. 血管內皮損傷：吸菸的煙霧中含有一氧化碳，其濃度可達3%～5%，經肺吸收到血液裡，可與紅細胞的血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白失去了攜帶氧的能力，這樣會使血中的含氧量大大降低，會造成血管壁內皮細胞缺氧，因而會引起腦血管和腦組織缺氧，使血管彈性降低，動脈發生硬化；同時菸草中的一些有害物質可以直接損害血管的內皮，加速動脈粥樣硬化。

3. 干擾脂肪代謝：菸草中的尼古丁可使高密度脂蛋白減少，低密度脂蛋白增加，血中膽固醇增高，細胞間隙增大，脂肪沉積，最後形成動脈粥樣硬化。

4. 血壓升高：煙中含有大量的尼古丁，這些有毒物質會導致身體腎上腺素和甲狀腺素的分泌增多，可使心跳加快、血壓升高，造成急性心腦血管病變（中風、心肌梗死等）。

5. 損傷血管：吸菸引起動脈粥樣硬化斑塊時，會直接引起缺血性中風（腦梗死）；當血管內皮出現損傷時，同樣會增加出血性血管病的風險，比如夾層動脈瘤和動脈瘤的發生。

四、戒菸對中風預防的好處有哪些？

1. 戒菸可以使纖維蛋白原下降；

2. 戒菸使白細胞計數明顯降低；

3. 戒菸使血小板聚集率下降；

4. 戒菸可改善脂蛋白構成，包括高密度脂蛋白升高，低密度脂蛋白降低；

5. 戒菸使動脈順應性（血管彈性）改善；

6. 戒菸使血液的血流動力學改善；

7. 戒菸可改善血管疾病進展相關的炎症標誌分子水平(C反應蛋白、白細胞、纖維蛋白原)，並顯著降低中風風險；

8. 戒菸5年後：發生腦中風的風險減半；

9. 戒菸10年後：發生腦中風的風險與未吸菸者持平。