為方便讀者朋友回顧瀏覽《腫瘤免疫治療的故事》早期發表的連載文章，現製作《腫瘤免疫治療的故事》導讀。

腫瘤免疫治療的故事（連載一）

內容摘要：

《腫瘤免疫治療的故事》（連載一）是《腫瘤免疫治療的故事》的第一回第一節。

本期主要講述2018年諾貝爾生理學或醫學獎得主美國免疫學家詹姆斯·艾利森（James P. Allison）和日本免疫學家本庶佑（Tasuku Honjo）的故事，以及他們在腫瘤免疫治療方面所作出的開創性貢獻。只講故事，不談治療，這是本文具有知識性、趣味性的獨特之處。

腫瘤免疫治療的故事（連載二）

內容摘要：

本期主要解讀兩位諾獎得主是怎樣發現免疫系統“剎車機制”的。隨著CTLA-4以及PD-1的功能被揭示，免疫治療的新思路就此開啟，相應的臨床實驗也逐步開展。與之前經典的針對癌細胞的治療方案相比，抑制剎車機制以啟用T細胞的免疫療法，展現了前所未有的治療潛力，特別是對於惡性程度高的難治性癌症。我們欣喜地看到，兩位諾獎獲得者的革命性發現，帶給我們關於腫瘤治療的全新認識。

內容摘要：

艾利森的主要貢獻在於：首次發現了T細胞表面的CTLA-4分子（CTLA-4是“細胞毒性T淋巴細胞抗原4”的簡稱）擁有T細胞的免疫“剎車”功能。而透過阻斷CTLA-4，能夠啟用機體免疫系統的T細胞。

以此為基礎，他製備出CTLA-4的單克隆抗體，首次在動物模型上證明了抑制CTLA-4能控制腫瘤生長。他的發現推動了CTLA-4抗體的轉化醫學，並最終促成了CTLA-4抑制劑Ipilimumab（商品名Yervoy，中文名伊匹單抗）成為第一個上市的新型腫瘤免疫治療藥物。

內容摘要：

日本免疫學家本庶佑（Tasuku Honjo）的主要科學貢獻在於：

首次發現了免疫系統的PD-1（PD-1是“程式性死亡受體1”的簡稱）訊號通路，揭示表達在T淋巴細胞表面的PD-1分子是一個T細胞功能的“剎車”分子，阻斷PD-1分子後可以有效抗擊癌症。

本庶佑研究組的論文在《實驗醫學雜誌》發表後，逐漸在免疫學界引起重視。當時科學家們普遍認為，這條通路可用於自身免疫疾病藥物的開發——既然PD1與PD-L1結合阻止T細胞攻擊癌細胞，那麼我們就阻止PD1與PD-L1結合，原理就是這麼簡單。目前採取的方法有兩種：第一種是我去抑制PD-1，使PD-L1結合不上去；第二種是我去抑制PD-L1，使PD-1結合不上去。無論哪種方法，都能達到阻止PD-1與PD-L1結合的目的。

內容摘要：

2018年諾貝爾生理學或醫學獎名花有主，兩位獲獎者也是名至實歸，因為腫瘤免疫治療實在是劃時代的革命。不過，絕大多數人認為，談腫瘤免疫治療，談2018年諾貝爾生理學或醫學獎，無法繞開耶魯大學著名的美籍華裔科學家陳列平。因為，陳列平教授在這個領域毫無疑問做出了非常傑出而又持續的貢獻。

關於陳列平教授的貢獻，2017年耶魯大學的王俊博士等曾發表過一篇綜述性文章，詳細回顧了PD-1、PD-L1以及腫瘤免疫治療的歷史，該文列舉了涉及CTLA-4、PD-1以及PD-L1（B7-H1）的關鍵科學家的貢獻。

陳列平落選2018年諾貝爾生理學或醫學獎不免令人遺憾，但陳列平教授所做工作不會因為與諾獎擦肩而過而失色。他在腫瘤免疫治療領域做出的探索和努力，將會被歷史永遠銘記。不管怎樣看，說陳列平是腫瘤免疫治療領域的先驅，不為過！