收藏文末表格，直接幫你看懂基因檢測報告。

靶向藥，顧名思義，發現腫瘤細胞基因層面的藥物靶點，向著這個靶點使用藥物，從而達到抑制生長或殺滅腫瘤的治療效果。也正是因為治療上有專屬特異性（除了抗血管藥物，下期講），首個EGFR靶向藥上市前的臨床試驗因為沒根據基因檢測選擇適用的人群，差點在化療面前翻車。由此，對於沒有做基因檢測而盲試靶向藥、做過基因檢測沒查到可用藥物也想試試靶向藥兩種情況，大家原本不報多高的期待，也能清醒意識到僅僅是一種嘗試，心理比較難以平衡的是在基因檢測裡查到一堆基因變異，卻還是沒有靶向藥可用，因為這些基因當前判斷和靶向治療無關。比這個更加糟心的是查到了驅動基因變異，但是變異型別並不是具有驅動價值的，基因檢測報告裡莫名其妙地解釋著對於這個患者來說沒有關聯的驅動變異的用藥，更有甚者，一些賣藥的謀財害命，讓患者瞎吃藥，當你提醒的時候反而會被認為“不懂”。嗯，有點意思，前有劉國樑被說成“不懂球的胖子”，後有古力帶孩子學棋的時候被別的家長說“不會數目”。

蹭過明星的光環之後，我們回到基因問題，前文說到了變異型別，難道不都是基因突變嗎？

不是，我們複習一下吧，在靶向治療總結（三）裡說到過。

基因突變只是基因變異型別的一部分，很多基因看著眼熟，本以為有藥可用，但是變異的型別並不是具有驅動價值的，也就是說，腫瘤繁殖並不依賴這個基因變異，這時候強行選擇這類治療藥物，只會耽誤治療。

重點來啦，敲黑板！

大家在拿到基因檢測報告的時候，需要看的內容首先是有意義的基因，發生有意義的變異，再根據情況判斷是否有可用的靶向藥，不要見到突變就過於激動。看到有驅動基因變異了，還要注意是敏感變異還是耐藥變異，與此同時，如果確定沒有針對性的靶向藥可用，也別灰心，化療、免疫治療或許受益的機會並不比靶向治療低，還有近些年在肺癌治療中發展迅猛的抗血管靶向藥也需要在適合的時機考慮使用。

EGFR敏感型突變（19 Del和21 L858R）與T790M

EGFR罕見敏感突變（719、768、861）、融合、20插入，HER2，KRAS，BRAF

ALK融合與繼發錯義突變

ALK融合一代藥耐藥之後的選擇對比

ROS1融合與繼發錯義突變