韓信能從胯下爬到大將軍之位，多虧蕭何月下的那次暴走；韓信最後被害於長樂宮鍾室，還是蕭何背後作祟。後人因此感嘆：“成也蕭何，敗也蕭何”。

一個人，從跌跌撞撞的嬰兒到經歷風雨終老，期間受到過多少傷流過多少血，多是有驚無險結了痂留個疤就過去了，這得拜託血小板沒有撂挑子，形成了止血栓，終止流血，成功把命保住。

多年以後，很多人離開這個世界，走在了心腦血管疾病，尤其是與血栓栓塞有關的腦卒中、心肌梗死等疾病上。這些病，還是和血小板、血栓相關。

果真是活著也靠血小板，死了也怨血小板。

那血小板和血栓，究竟是什麼關係？瞭解這個關係，又有什麼用呢？

凝血與抗凝血：四方博弈，每日走鋼絲繩般保衛生命

有人說，所謂的領導藝術，就是搞平衡。

由此看來，人體中最具有領導藝術的一套系統，是凝血與抗凝血之間的平衡。

血管出現破損的時候，必須及時止血，救命；歲月靜好的時候，出現異常凝血，血栓堵住了血管，也致命。

什麼時候凝血？什麼時候抗凝血？矛盾的雙方已經出場。

有四方力量，相互之間角力，決定著凝血與抗凝血這對天平的平衡。這四方力量分別是：血管、血小板、凝血系統、抗凝與纖維蛋白溶解系統。

這其中，血管是守護血液不外溢的大堤。大堤會被外力破壞（如外傷），也會因為年久失修（內皮損傷）處於危險狀態。出現外傷時，血管會收縮，以減少出血；出現內皮損傷時，血小板會同脂質等在損傷處發生聚集，漸次發展為粥樣硬化，乃至形成血栓。

接下來是凝血系統。包括12個凝血因子和多個調控蛋白，它們組成一個團隊，像是一個消防中隊，時刻處於蓄勢待發的狀態，一旦警鈴聲響，例如遇見了破損的血管壁、活化的血小板等，就會如瀑布般迅速活化。

再來說抗凝與纖維蛋白溶解系統。抗凝，包括蛋白C系統、肝素等血漿抗凝因子等，針對的就是前面提到的那一票凝血因子。它們時刻盯著凝血因子們的狀態，絕大多數時間內要確保凝血因子處於蟄伏狀態，除非凝血瀑布來得太突然太洶湧，代表有出血事件出現，需要凝血因子活化起作用。纖維蛋白溶解系統，則是在出血停止之後，或是血管內血栓形成之後出場，用來把血栓溶解掉。

前面這三位，血管提供場地，另外兩位在“指揮”凝血或抗凝血的過程，具體到幹活的，還得是血小板。

電鏡下活化的血小板

血栓形成分三步，三步之後會發現：沒有血小板，就沒有血栓

人體設計了一套及其複雜的凝血與抗凝血機制，最終還得靠小小的血小板給落到實處。

以血管內血栓的形成為例。血管內皮細胞受損，內皮下的組織，如膠原、層連線蛋白、微纖維等，紛紛暴露在血液中。此時，血小板們從旁邊路過，歪頭一瞥……咦，好嬌嫩的膠原蛋白啊，這裡的血管好像破了呢，我得上前去堵一下。於是，血小板們迫不及待地撲上前去，紛紛覆蓋在了損傷的表面，形成了最早的聚集。

血小板在聚集的同時，還會哇哇一通叫喊，向四周釋放訊號，被一直在血液中處於休眠狀態的凝血因子們聽到了。訊號就是警鈴，凝血因子啟動凝血瀑布機制，開啟了凝血程序。

此時的抗凝血機制如果沒有及時制止住凝血的程序，或是在與凝血因子的博弈中處於下風，凝血瀑布終將進展到最後一步：纖維蛋白原形成纖維蛋白聚合體，與更多凝聚成團的血小板交織在一起，形成血栓。

血管內血栓形成的過程看似複雜，簡單化的過程只要三步：血管內皮損傷，血小板活化，凝血因子活化。

三步的活兒，血小板是主力干將。說沒有血小板，就沒有血栓，這句話沒毛病。

解鈴還需繫鈴人：且看人類如何下手預防血栓形成

血栓形成的三步：血管內皮損傷，血小板活化，凝血因子活化。理論上來說，阻止了其中的任何一步，血栓都形成不了。

《孫子兵法》中說，“上兵伐謀，其次伐交，其次伐兵，其下攻城”。使用不同的謀略，實施後的效果相差會很大。為了對血栓，針對血栓形成的三步分別制定方案，也如同這兵法，措施各不相同，應用場景也有差異。

“上兵伐謀”。如果能夠防止出現血管內皮損傷，也就不用該考慮後面血栓形成的那些累贅事兒了。那麼，常見的造成血管內皮損傷的原因，有哪些呢？

高血壓。高血壓帶來的血液動力學異常，會對血管內皮會產生機械性損傷。

吸菸。吸菸帶來的一氧化碳、缺氧、尼古丁等，可直接損傷血管內皮。

高血糖、高血脂。疾病會誘發機體釋放氧自由基和脂質過氧化物等物質，對血管內皮細胞發生損害。

血管手術、導管手術等機械性損傷，細菌、病毒等微生物感染，腎病、甲狀腺功能減低等慢性疾病等，都會對血管內皮細胞產生傷害。

看見了吧，預防冠心病、心肌梗死、腦血栓等疾病，何為上上策？必須是控制好血糖、血壓、血脂，外加戒菸。血栓形成的根源就在這裡，做好健康謀劃，不再懼怕血栓來襲。

“其次伐交”。如果已經罹患了冠心病等動脈粥樣硬化性疾病，甚至已經給心臟安上了支架，此時的抗血小板藥物，必須安排上。阿司匹林、氯吡格雷，是最為經典的二位。

“其次伐兵”。抗凝藥物，包括肝素、華法林、利伐沙班等藥物，透過抑制凝血因子的活性起到抗凝的作用，被用於預防和治療血栓栓塞性疾病。此時常是血栓形成的風險很高，或是已經形成。兵臨城下，不得不出重兵。

“其下攻城”。急性心肌梗死、急性肺栓塞的溶栓治療，需要使用阿替普酶等藥物。此時血栓正在危及生命，十萬火急，需要啟動纖維蛋白溶解系統來溶解血栓。除了手術，這已是終極手段。

以上各個策略都會涉及到多種藥物，各自的使用講究也頗多，可以根據實際情況予以調動、配合。

不論如何，如果人們不瞭解血栓形成的機制，不瞭解凝血與抗凝血之間的關係，那麼該如何預防血栓性疾病的發生，相關的藥物研發如何開展，這些藥物又該如何使用，皆成水中月鏡中花。

受傷流血時，是血小板，化身為血痂，為我們撫平傷口，你我方可站起來繼續人生路；血栓形成時，還是血小板，聚集、成團，截斷了生命線，為生命帶來考驗。

血小板啊血小板，果真保命的也是你，致命的也是你。尤其是發生血栓的高風險人群，不能由著血小板的性子胡來。

抗血小板藥物，有必要好好了解一番。阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、西洛他唑……接下來幾天，關於它們的來龍去脈，挨個點將，一起一探究竟。