近年來，癌症治療逐漸打破傳統的手術、化療、放療模式，靶向治療與免疫治療進入人們的眼簾，它們在各大癌種的治療中也作出驚人的貢獻。

對於卵巢癌患者，靶向藥物與免疫藥物哪個更加適合自己，一時間眾說紛紜。今天，互助君就給大家簡單介紹一下靶向藥物與免疫藥物的不同。

作用機制不同

靶向藥物，顧名思義就是針對特定腫瘤細胞上特定的靶點（如BRCA1/2基因突變），抑制細胞的正常代謝，直接殺死突變的腫瘤細胞。

理論上，這種殺傷只針對特定的腫瘤細胞，不會對正常細胞組織造成傷害，所以它的副作用比化療藥小。

免疫藥物，與以往的所有藥物治療機制均不同，它們的作用物件不是癌細胞，而是免疫細胞。

它們不具有直接殺死癌細胞的作用，而是啟用被癌症抑制的免疫細胞，讓其重新活躍起來。這些腫瘤細胞就能重新被人體免疫系統正常識別和消滅，從而對抗癌症。目前上市的PD1 抑制劑，PD-L1抑制劑，或CTLA4 抑制劑都是如此。

有哪些針對卵巢癌的靶向藥物和免疫藥物？

靶向治療：FDA獲批的卵巢癌靶向藥物有貝伐珠單抗（安維汀）、奧拉帕利（利普卓）、尼拉帕利（則樂）、盧卡帕尼（Rubraca）

可能對卵巢癌有效的靶向藥有：尼拉帕尼、奧拉帕尼、雷卡帕尼、AZD1775、西地尼布、帕唑帕尼、阿帕替尼、貝伐單抗等。

免疫治療：FDA尚未批准任何免疫單藥專門治療卵巢癌的方法。

之前的研究結果顯示，免疫檢查點抑制劑單藥治療卵巢癌的效果有限，而免疫聯合化療、免疫聯合PARP抑制劑治療、免疫聯合抗血管生成抑制劑治療，或者免疫治療、PARP抑制劑、抗血管生成藥物三種聯合治療卻有較好的成果。

免疫治療聯合化療：

2018年ESMO大會上展示過Durvalumab（PD-L1抑制劑）聯合PLD（聚乙二醇多柔比星脂質體）治療鉑耐藥性複發性卵巢癌患者的有效性和安全性。

結果顯示：受試者在6個月的PFS率為47.7％，客觀緩解率(CR或PR≥4周)為15%，疾病控制率(CR、PR或SD)為60%。

2019年第50屆婦科腫瘤學會（SGO）年會上，公佈了一項複發性卵巢癌患者隨機接受DCVAC / OvCA聯合卡鉑/吉西他濱或單獨化療的實驗。

結果顯示：DCVAC / OvCA聯合化療組與標準化療相比OS（總生存期）顯著增加，35.5個月vs22.1個月，延長了13.4個月；2年總生存率分別為72.4％和40.9％，死亡風險降低了62％；但無進展生存期（PFS）為11.5個月vs10.1個月，無顯著差異。

免疫藥物聯合PARP抑制劑治療：

在2018SGO大會上展示過Durvalumab（PD-L1抑制劑）+奧拉帕利（PARP抑制劑）治療鉑類敏感復發的BRCA突變晚期卵巢癌的臨床資料。

結果顯示：32名受試者中，23名患者有效，整體有效率為72%，其中6名患者達到完全緩解，17名患者達到部分緩解。另有3名患者病情穩定，整體疾病控制率為81%。

一項尼拉帕利（PARP抑制劑）聯合帕博利珠單抗（K藥，PD-L1抑制劑）治療鉑耐藥復發卵巢癌的研究顯示：尼拉帕利聯合帕博利珠單無論對於鉑敏感復發或是鉑耐藥/鉑抵抗複發性卵巢癌均有臨床獲益，分別為31％、23％、24％，整體有效率為23％，疾病控制率為64％。

見效方式不同

靶向藥物是直接針對腫瘤上特定的靶點，用藥後有起效較快，很容易發現腫瘤體積縮小或者腫瘤標誌物降低等“見效”的表現。而出現腫瘤進展則顯示藥物對腫瘤無效，應停藥並更換其他治療藥物。

免疫治療的效果卻不是這麼簡單可以判斷出來的。

免疫治療透過啟用免疫系統從而間接地殺死癌細胞，服藥後免疫細胞增多增強來與腫瘤細胞作鬥爭。所以有部分覓友在服藥後反而發現腫瘤增大，而堅持服藥一段時間後腫瘤卻減小了。但免疫治療對更多一部分人是無效的，所以是否是真的腫瘤進展並不好判斷。

副作用不同

由於靶向治療和免疫治療的作用機制不同，其副作用也不一樣。靶向治療的副作用型別與化療無異，但程度較輕。

且免疫治療的副作用還有個特點，它可以發生在身體的任何組織和器官，可以發生在治療開始的任何時候（包括治療停止後）。多數患者的不良反應比其它治療都輕微，皮疹、腹瀉較為常見，但極少數患者會出現免疫系統和器官的損傷，甚至死亡。

靶向治療和免疫治療雖然有這麼多的不同，但它們同樣有益於卵巢癌患者的治療，延長生存期。覓友們應注意甄別，選擇適合自己的治療方案。

文章參考：

[1] 張文彥,卵巢癌靶向治療研究進展,世界最新醫學資訊文摘,2019-06

[2] 趙慧慧等,；卵巢癌免疫治療的研究進展,河北醫藥,2019-02

[3] 高亞楠,複發性卵巢癌基因與免疫,河北醫科大學,2018-03